El estudio encuentra el mecanismo por el cual beta amiloideo protege el cerebro contra la infección del herpes

Un estudio del Hospital General (MGH) de Massachusetts ha encontrado el mecanismo por el cual beta amiloideo (Uno-beta) - la proteína depositada en placas en los cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer - protege contra los efectos de los virus de herpes encontrados común en el cerebro. Junto con otro estudio que aparece en la misma aplicación del 11 de julio la neurona, que encontró los niveles elevados de tres tipos de virus de herpes en los cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer, los resultados de las personas de MGH soportan un papel potencial de la infección viral en acelerar la deposición Uno-beta y la progresión de Alzheimer.

“Tienen sido estudios epidemiológicos múltiples que sugieren que la gente con infecciones del herpes está en un riesgo más alto para la enfermedad de Alzheimer, junto con las conclusión más recientes de la Facultad de Medicina de Icahn en el monte Sinaí que se están publicando con nuestro estudio,” dice a Rudolph Tanzi, doctorado, director de la genética y de la unidad de investigación de envejecimiento en el instituto de MassGeneral para la enfermedad de Neurodegenerative (MENTE) y el autor co-correspondiente del papel de la neurona. “Nuestras conclusión revelan un mecanismo simple y directo por el cual las infecciones del herpes accionen la deposición del amiloide del cerebro como reacción de la defensa en el cerebro. De esta manera, hemos combinado la hipótesis de la infección y la hipótesis del amiloide en una “hipótesis antimicrobiana de la reacción” de la enfermedad de Alzheimer.”

Estudios anteriores llevados por Tanzi y autor Roberto co-correspondiente Moir, doctorado, también de la genética de la MENTE y la unidad de investigación de envejecimiento, las pruebas encontradas que indican que Uno-beta - probablemente “basura metabólica inútil larga” - era una proteína antimicrobiana del sistema inmune natural de la carrocería, capaz de proteger los modelos animales y las neuronas humanas cultivadas de infecciones peligrosas. Dado que la infección del cerebro con el herpes simple - el virus que causa dolores fríos - está sabida para aumentar con el envejecimiento, llevando a la presencia casi universal de esas y otras deformaciones del herpes en el cerebro en edad adulta, las personas de MGH establecidas para encontrar si es Uno-beta podría proteger contra la infección del herpes y, si es así el mecanismo por los cuales tal protección ocurre.

Después de que primero encontraron que los ratones transgénicos dirigidos para expresar Uno-beta humano sobreviven importante más de largo después de que las inyecciones del herpes simple en sus cerebros que los ratones nontransgenic, los investigadores encontraran esa infección inhibida Uno-beta de neuronas humanas cultivadas con el herpes simple y dos otras deformaciones del herpes atando a las proteínas en las membranas virales y agrupando en las fibrillas que tienden una trampa el virus y lo previenen de las células que entran. Otros experimentos con los ratones transgénicos revelaron que introducción de herpes simple en los cerebros de 5 - a 6 animales de una semana indujo el revelado rápido de las placas Uno-beta, que aparecen generalmente solamente cuando los animales son 10 a 12 semanas de viejo.

“Nuestras conclusión muestran que la trampa amiloidea de los virus de herpes ofrece inmediato, protección efectiva contra la infección,” dicen Moir. “Solamente es posible que la infección crónica con los patógeno tiene gusto de herpes que siguen siendo presentes en vida podrían llevar a sostenido y de la activación perjudicial de la inmunorespuesta amiloide-basada, accionando la inflamación del cerebro que impulsa una cascada de las patologías que llevan al inicio de la enfermedad de Alzheimer. Un discernimiento dominante es que no es matanza directa de neuronas por el herpes que causa a Alzheimer, él es bastante la inmunorespuesta al virus que ése lleva al neuroinflammation cerebro-perjudicial.”

Él continúa, “nuestros datos y las conclusión del monte Sinaí sugieren que un modelo antimicrobiano de la protección que utiliza anti-herpes y el anti-amiloide drogue, podrían ser efectivos contra enfermedad de Alzheimer temprana. Después cuando el neuroinflammation ha comenzado, la mayor ventaja puede venir de apuntar las moléculas inflamatorias. Sin embargo, sigue siendo no entendible si la infección es la causa original de la enfermedad. Con todo Alzheimer es una enfermedad altamente heterogénea, así que los factores múltiples se pueden implicar en su revelado.

Tanzi dice, “estamos conducto actualmente lo que llamamos “el proyecto de Microbiome del cerebro, “para caracterizar la población de microbios encontrados normalmente en el cerebro. El cerebro era considerado estéril pero resulta tener una población residente de microbios, algunos de los cuales puede ser necesario para la salud normal del cerebro. Nuestras conclusión preliminares sugieren que el microbiome del cerebro esté perturbado seriamente en enfermedad de Alzheimer y que los jugadores malos - incluyendo virus de herpes - parecen aprovecharse de la situación, llevando para preocupar para el paciente. Estamos explorando si la patogenesia de Alzheimer pone en dirección paralela los modelos rotos del microbiome considerados en condiciones como síndrome del intestino irritable, y los datos generados hasta la fecha son asombrosamente y fascinadores.”

Fuente: https://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx?id=2267