代わりの大人筋肉大容量維持に於いての接続の演劇の重要な役割

筋肉大容量で変更する重要性にもかかわらず老化、全面的なボディ新陳代謝とまだ慢性疾患で、私達十分に理解しません大人筋肉大容量の維持に貢献するメカニズムを持って下さい。

「いくつかのセルシグナリングおよび新陳代謝のパス大人筋肉大容量を支えることの介入に関して調査されましたが、代わりとならない接続」、は薬の Baylor の大学で先生を病理学及び免疫学の、分子および細胞生物学と分子生理学および生物物理学の教授言いましたトマス Cooper。

代わりの接続はセルが単一の遺伝子から多くの異なった蛋白質を作り出すようにする細胞メカニズムです。 遺伝子は 「ビード」またはエクソンの短い一連として視覚化することができます。 最終的な蛋白質の別の部分のための各ビードコード。 代わりの接続は違った方法でセルが 「玉が付きます」結合によって異なった蛋白質を作るようにします。

協力された 2 つの蛋白質およびずっと大人筋肉に於いての結合された役割が前に調査されていないことを代わりとなる接続の調整装置 Rbfox1 および Rbfox2 が筋肉開発に必要となり、が作用する、たる製造人のグループは仮定しましたことを研究者および他のグループは前に定めました。

「代わりの接続が大人筋肉維持の役割を担ったかどうか定めるために、私達は骨格筋のだけ遺伝子 Rbfox1 および Rbfox2 をノックアウトすることによって大人マウスのプロセスを破壊しました。 薬の Baylor の大学の病理学及び免疫学のそれから、私達はこの中断が動物の肢の筋肉で持っていた効果を見ました」、先生を Ravi Singh 言いました、教官。

代わりとなる接続の重大な役割

「私達は knockout マウスが 4 週以内の彼らの骨格筋の大容量の半分について急速に失ったことと」、 Singh を言いました観察しました。 「遺伝子 Rbfox1 および Rbfox2、何百もの他の遺伝子をノックアウトした後 2 週表現および他の遺伝子を代わりとなる変えま蛋白質を」。は低下させる酵素を、プロテアーゼの実行中形式を作り出す接続を切替えた capn3 遺伝子を含んで、接続します

「すべての私達の観察を一緒に取ります、蛋白質の統合の減少」、よりもむしろ私達は筋肉蛋白質の劣化の増加に筋肉大容量の損失を帰因させましたまた Baylor に S. ドナルドグリーンバーグおよび R. Clarence およびアイリーン H. Fulbright 教授およびダン L ダンカンの広範囲の蟹座の中心のメンバーであるたる製造人を言いました。 「ワーム C. の elegans から人間への非常に節約される Rbfox の接続の調整装置が大人マウスの骨格筋の大容量を維持するために必要」。はであることを結果示します

「私達の貢献新陳代謝で筋肉大容量の役割の調査のための含意があり、老化および慢性疾患の筋肉大容量損失で」にと Singh は言いました。

ソース: https://blogs.bcm.edu/2018/07/10/alternative-splicing-is-crucial-to-muscle-mass-maintenance/