Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os pesquisadores encontram a proteína do ATM que pode provocar a produção de antioxidantes

Uma razão que nós somos supor comer uma variedade de frutas e legumes coloridas é porque contêm os compostos nutritivos chamados antioxidantes. Estas moléculas neutralizam o dano a nossos corpos dos produtos prejudiciais das pilhas normais chamadas espécie reactiva do oxigênio (ROS).

Agora, a pesquisa conduzida por um professor do instituto de Salk junto com colaboradores de Yale, a universidade estadual apalaches e outras instituições encontraram que uma proteína chamada ATM (curto para a ataxia-telangiectasia transformada) pode detectar a presença de explorador de saída de quadriculação e respondem soando o alarme provocar a produção de antioxidantes.

O trabalho, que aparece na ciência que sinaliza o 10 de julho de 2018, poderia ter implicações para uma doença em que o ATM é disfuncional--e podia igualmente ajudar a revelar maneiras de impulsionar o macacão celular da saúde.

“Na ataxia-telangiectasia, a doença quando o ATM é gene causado é transformada, povos é dano inclinado do ADN porque uma das funções do ATM é reparar o ADN,” diz o professor Gerald Shadel de Salk, autor co-correspondente do papel. “Mas nós igualmente vemos assinamos dentro esta doença de dano causada pelo explorador de saída de quadriculação, e não foi claro porque aquele seria conectado ao ATM disfuncional.”

Shadel estuda as mitocôndria, as centrais eléctricas das pilhas, que convertem nosso alimento no uso das pilhas da energia química. No processo, as mitocôndria produzem o explorador de saída de quadriculação que não somente as pilhas de dano mas igualmente são sinais de perigo. Para compreender melhor o papel do ATM, Shadel começou investigando a resposta do ATM ao explorador de saída de quadriculação produzido pelas mitocôndria.

Sua equipe exps pilhas do laboratório em pratos de cultura a um produto químico que incentivasse as mitocôndria produzir o explorador de saída de quadriculação. Como esperado, viram o explorador de saída de quadriculação aumentado, mas igualmente observaram moléculas do ATM emparelhar-se acima no que os cientistas chamam um dímero, que não fosse o que o ATM faz ao responder a dano do ADN. Estas observações corroboram a outra pesquisa que sugere que o ATM tenha dois modos para responder aos tipos diferentes de ameaças celulares--Dano do ADN e explorador de saída de quadriculação das mitocôndria.

Tratar as pilhas com um produto químico que causasse dano do ADN não induziu o ATM para formar dímero, e o ATM non-dimerized foi sobre alertar mecanismos do dano-reparo. Os cientistas figuraram que a formação do ATM de dímero na presença do explorador de saída de quadriculação representa um tipo de função dedetecção. Dimerized ATMs induziu um mecanismo totalmente diferente do que o ATM non-dimerized: o caminho do fosfato do pentose (PPP), que é uma série de etapas bioquímicas que gere antioxidantes celulares.

O ATM é como um detector de fumo que igualmente tenha um sensor do monóxido de carbono. Um incêndio (dano do ADN) ou o monóxido de carbono (explorador de saída de quadriculação) farão com que o detector (ATM) soe o alarme proteger sua saúde.

O “ATM é conhecido para seu papel no reparo de dano do ADN, mas porque forma dímero em resposta às espécies reactivas do oxigênio foi um mistério,” diz autor Brooke co-correspondente E. Cristão da universidade estadual apalaches. “Este trabalho é emocionante porque revela uma conseqüência funcional do dimerization do ATM: para aumentar a capacidade antioxidante celular com a activação do pentose fosfate o caminho. Faz o sentido para que o ATM tenha esta função como uma maneira de proteger o genoma dos efeitos prejudiciais de espécies reactivas do oxigênio.”

“Nós entramos no estudo que quer conhecer o mecanismo e função do caminho mitocondrial ATM-negociado da sinalização do explorador de saída de quadriculação,” diz Yichong Zhang, um pesquisador do aluno diplomado na Universidade de Yale e autor do papel no primeiro. “O momento o mais emocionante para mim era quando nós descobrimos os detalhes do mecanismo por que a sinalização do explorador de saída de quadriculação através do ATM regula respostas antioxidantes celulares.”

A revelação como os ATM e a produção de antioxidantes são conectados através deste caminho do fosfato do pentose poderia conduzir às maneiras de desenvolver tratamentos novos para a ataxia-telangiectasia da doença.