調査は腫瘍のセルを中和することプロセスの覆いを取ります

サンディエゴカリフォルニア大学からの研究者は癌患者は免疫療法に答えるかどうか定めるのを助けることができる予想外のメカニズムを識別しました。

理想的には、免疫組織は脅す要素として腫瘍を識別し、それらを見つけ、殺すために免疫細胞 (T 細胞) を配置します。 ただし機能の遂行からの PD-L1 盲目の T 細胞と呼出される蛋白質を用い、免疫の防衛を避けるために、腫瘍のセルは展開しました。 PD-L1 は T 細胞を停止するために PD-1 として知られている 「分子ブレーキ」の作動によって腫瘍のセルを保護します。

重要な治療上の進歩では、 PD-L1/PD-1 を妨げるために開発される抗体は臨床的にある特定の癌患者に寄与すると証明されました。 けれども何人かの患者がそのような療法になぜ答えないかミステリーは残りました。 ここで、カリフォルニア州立大学サンディエゴ校 Yunlong 肇は、 Enfu Hui および中国のそして南京の衛生学校シカゴ大学の同僚ある糸口の覆いを取りました。

7 月 10 日ジャーナルセルレポートで記述されているとして、研究者は腫瘍の予想外のねじれを対 T 細胞の戦い検出しました。 ある腫瘍のセルは表示します PD-L1 武器だけ、また PD-1 「ブレーキ」。を この同時表現は同じ腫瘍のセルの PD-L1 を結合し、中和するために PD-1 を導きます。 従って、これらの腫瘍のセルの PD-L1 はもはや T 細胞の PD-1 ブレーキを実行できません。

「それは非常にエキサイティングな見つけることです」、 Hui を言いました。 「私達の調査覆いを取りました PD-1 の予想外の役割および重要な治療上の含意を用いる PD-1 規則の別の次元の」。は

この調査は PD-1 パスが自己取り消されるので腫瘍のセルの PD-1 のハイレベルを持つ患者が妨害の抗体によく答えないかもしれないことを提案します。 これらの患者では、 PD-L1/PD-1 以外のメカニズムは腫瘍によって免疫の破壊から脱出するために多分用いられます。

見つけること、 Hui および彼の同僚の免疫療法の潜在性を拡張するために見て今腫瘍および免疫細胞のインターフェイスで 「自己取り消し」の追加メカニズムを定めるように努めています。

「私達は私達の見つけることが氷山の一角であると」、言いました最近席を生物医学的な学者および Searle 学者指名される Hui を、考えます。 「私達は自己取り消しが免疫細胞機能を調整する汎用メカニズムであることを推測します。 これらのプロセスを理解することはもっとはっきりよりよい免疫療法の作戦を開発し、もっと確実に患者が」。答えるかどうかの予測を助けます

ソース: https://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/uc_san_diego_biologists_discover_process_that_neutralizes_tumors

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