Les chercheurs trouvent le composé expérimental pour traiter les maladies fibrotiques

Le tissu normal de cicatrice forme pour guérir une blessure interne et tranquillement des retraites quand la fonction est réalisée. Mais dans beaucoup de maladies communes - rein, fibrose de foie et de poumon -- le tissu de cicatrice va escroc et étrangle des organes vitaux. Ces maladies sont en grande partie intraitables et éventuel fatales.

Une étude du nord-ouest neuve de médicament a neuf recensé un déclencheur de quelques maladies fibrotiques et d'un composé expérimental pour le traiter.

On estime que la fibrose - un progressif marquant et durcissant des organes internes - entraîne 35 à 40 pour cent des morts dans le monde. Les maladies fibrotiques comprennent la fibrose diabétique de rein, la cirrhose du foie alcoolique, l'hépatite C, la fibrose pulmonaire et l'affection hépatique de stéatose hépatique sans alcool, qui peuvent mener à la fibrose du foie, la principale cause de la greffe de foie.

Dans un sous-ensemble de cellules humaines de fibrose, les scientifiques ont découvert une bande contrevenante des molécules qui ont soutenu crié à un récepteur immunisé - les antennes sur la cellule -- pour produire le tissu de cicatrice au lieu d'apaiser vers le bas et de permettre au tissu de cicatrice de retourner pour dormir.

Les scientifiques ont collaboré avec une université de chercheur du Colorado qui a employé la cristallographie et l'ordinateur modélisant pour prévoir une molécule qui pourrait bloquer le récepteur cela mène au marquage excessif. Quand ils ont vérifié la molécule, T53, dans trois modèles différents de souris de fibrose, l'anomalie a été sensiblement renversée.

« Notre étude ouvre une trappe neuve dans la fibrose en la regardant comme réaction immunitaire innée anormale et proposant une approche nouvelle pour la traiter, » a dit M. supérieur John Varga, directeur du programme du nord-ouest de sclérodermie et John et professeur discerné par Hughes d'auteur de Nancy de la rhumatologie à l'École de Médecine de Feinberg d'Université Northwestern.

Le papier sera le 12 juillet publié dans le tourillon de l'analyse d'investigation clinique.

« La principale cause de l'insuffisante hépatique en monde occidental est obésité et c'est à cause de la fibrose de foie, » Varga a dit. « Aux États-Unis, plusieurs de ces maladies sont le mode de vie ou vieillissent la personne à charge. Pendant que nous vieillissons plus gros ou, elles deviennent plus mauvaises. »

La plupart de maladie fibrotique commence vraisemblablement en tant que réglage normal des blessures, les scientifiques ont dit. « Mais si le système immunitaire produit trop d'une première cicatrice, elles ne peuvent pas retourner à la normale, » Varga a dit. « Vous avez une cicatrice unhealed qui continue à s'élever et peut éliminer l'organe entier. »

Pas chacun fibrose est provoqué par la même anomalie, Varga a dit. Si le composé, T53, est éventuellement développé en médicament approuvé, il serait visé aux patients avec la signature génétique spécifique recensée dans l'étude.

« Il y a un sens apparaissant pour traiter la fibrose avec le médicament de précision, » a dit le premier Swati Bhattacharyya auteur, le professeur agrégé de recherches du médicament en rhumatologie et le directeur scientifique du laboratoire de recherche de sclérodermie chez Feinberg. « Certains vivent avec la maladie fibrotique pendant 30 années tandis que d'autres meurent pendant deux années. Nous devons recenser les progressors rapides des progressors lents. C'est où le médicament de précision devient réellement critique. »

« Les résultats de cette étude sont d'une manière encourageante, » Varga a dit. « Nous ne disons pas que ce composé est prêt à être un médicament. C'est un premier composé qui devrait être développé et tordu. Il aurait besoin de financement significatif pour passer à la prochaine opération. »

Varga a dépensé plus qu'une décennie recherchant la cause et la demande de règlement de la sclérodermie, un type de fibrose qui affecte simultanément les organes multiples. Il dirige le programme du nord-ouest de sclérodermie, un clinique et l'effort de recherche qui suit 1.500 patients avec la sclérodermie.