Os pesquisadores encontram o composto experimental para tratar doenças fibrotic

O tecido normal da cicatriz forma para curar uma ferida interna e quietamente retiradas quando o trabalho é feito. Mas em muitas doenças comuns - fibrose do rim, do fígado e do pulmão -- o tecido da cicatriz vai trapaceiro e estrangula os órgãos vitais. Estas doenças são pela maior parte untreatable e finalmente fatais.

Um estudo do noroeste novo da medicina tem identificado recentemente um disparador de algumas doenças fibrotic e de um composto experimental para tratá-lo.

A fibrose - um progressista que scarring e que se endurece dos órgãos internos - é calculada para causar 35 a 40 por cento das mortes no mundo. As doenças Fibrotic incluem a fibrose do rim do diabético, a cirrose de fígado alcoólica, a hepatite C, a fibrose pulmonaa e a infecção hepática gorda não alcoólica, que podem conduzir à fibrose do fígado, a causa principal da transplantação do fígado.

Em um subconjunto de pilhas humanas da fibrose, os cientistas descobriram um grupo do delinquente das moléculas que shouted continuamente em um receptor imune - as antenas na pilha -- para produzir o tecido da cicatriz em vez de quieting para baixo e de permitir que o tecido da cicatriz vá para trás dormir.

Os cientistas colaboraram com um pesquisador da Universidade do Colorado que usasse o cristalografia e o computador que modela para prever uma molécula que poderia obstruir o receptor isso conduzisse ao scarring descontrolado. Quando testaram a molécula, T53, em três modelos diferentes do rato da fibrose, a anomalia foi invertida significativamente.

“Nosso estudo abre uma porta nova na fibrose olhando a como uma resposta imune inata aberrante e sugerindo uma aproximação nova para tratá-la,” disse o Dr. superior John Varga do autor, director do programa do noroeste do Scleroderma e John e professor distinguido Hughes de Nancy da reumatologia na Faculdade de Medicina de Feinberg da Universidade Northwestern.

O papel será publicado o 12 de julho no jornal da introspecção clínica da investigação.

“A causa principal da falha de fígado no mundo ocidental é obesidade e aquela é devido à fibrose do fígado,” Varga disse. “nos E.U., muitos destas doenças está o dependente do estilo de vida ou da idade. Enquanto nós obtemos mais gordos ou mais velhos, obtêm mais ruins.”

A maioria de doença fibrotic começa provavelmente como o reparo normal de um ferimento, os cientistas disseram. “Mas se o sistema imunitário produz demasiada de uma cicatriz inicial, não pode ir para trás ao normal,” Varga disse. “Você tem uma cicatriz unhealed que se mantenha crescer e se possa limpar para fora o órgão inteiro.”

Não todos fibrose é causado pela mesma anomalia, Varga disse. Se o composto, T53, é desenvolvido eventualmente em uma droga aprovada, estaria visado aos pacientes com a assinatura genética específica identificada no estudo.

“Há um sentido emergente para tratar a fibrose com a medicina da precisão,” disse primeiro Swati Bhattacharyya autor, professor de investigador associado de medicina na reumatologia e o director científico do laboratório de investigação do Scleroderma em Feinberg. “Alguns povos vivem com a doença fibrotic por 30 anos quando outro morrerem em dois anos. Nós precisamos de identificar os progressors rápidos dos progressors lentos. Isso é o lugar onde a medicina da precisão se torna realmente crítica.”

“Os resultados deste estudo são encorajadores,” Varga disse. “Nós não estamos dizendo que este composto está pronto para ser uma droga. É um composto inicial que precise de ser desenvolvido e tweaked. Precisaria o financiamento significativo de passar ao passo seguinte.”

Varga gastou mais do que uma década que pesquisa a causa e o tratamento do scleroderma, um tipo de fibrose que afecta simultaneamente órgãos múltiplos. Dirige o programa do noroeste do Scleroderma, um esforço clínico e de pesquisa que siga 1.500 pacientes com o scleroderma.