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I nuovi studi di proteomics contribuiscono a guadagnare più comprensioni in Alzheimer, in cancro ed in listeriosi

Superfici del neurone dei vicari della proteasi di Alzheimer

I cervelli della gente con il morbo di Alzheimer contengono molti cumuli della proteina fuori delle celle, conosciuto come placche. Questi pricipalmente sono fatti del peptide amiloide-beta, che è rilasciato dalla membrana di plasma quando la proteasi BACE1 fende la sua proteina membrana-ancorata del precursore. Poiché amiloide-beta non può essere prodotto senza BACE1, i numerosi inibitori BACE1 sono stati provati o sono nei test clinici come terapia di Alzheimer.

In un articolo recente in Proteomics molecolare & cellulare, in Julia Herber ed in colleghi al centro tedesco per le malattie di Neurodegenerative descritte come hanno usato un metodo di superficie mirato a di glycoproteomics per osservare gli effetti di inibizione BACE1. Contrassegnando le proteine glicosilate della membrana, i ricercatori hanno indicato che l'inibizione BACE1 aumenta l'abbondanza di proteina non trattata del precursore dell'amiloide ma egualmente aumenta altri substrati BACE1 e perfino proteine del nonsubstrate. Ciò suggerisce che l'inibitore possa esercitare gli effetti secondari imprevisti ricostruendo i proteomes di superficie di un neurone.

Collegamento il dente dolce e dell'avversione del cancro per fibra

Le cellule tumorali sono sconosciute. Per energia, contano su glicolisi aerobica, un modo relativamente inefficiente di ottenere l'energia dal glucosio, invece di muovere i prodotti avanti e indietro di glicolisi nei mitocondri per rifinire scomporrli. Oltre a questa preferenza diffusa della maggior parte dei cancri, conosciuta come l'effetto di Warburg, le cellule tumorali colorettali hanno un capriccio metabolico extra chiamato il paradosso del butirrato. Considerando che le celle in buona salute nel colon dipendono dal butirrato, un acido grasso a catena corta fatto dai batteri nell'apparato digerente, per una maggioranza della loro energia, celle cancerogene può meno proliferare quando il butirrato è disponibile.

I ricercatori all'università farmaceutica della Cina a Nanchino hanno riferito sui loro studi sui cambiamenti metabolici in cellule tumorali colorettali in un documento recente in Proteomics molecolare & cellulare. Il lavoro azzerato dentro sull'avversione delle cellule per il butirrato e sulla preferenza per glicolisi. Qingran Li e colleghi ha utilizzato uno schermo di metabolomics ed ha trovato che le cellule tumorali, dopo il trattamento con il butirrato, tendono ad attivare l'ossidazione mitocondriale ed a smettere di usando i prodotti di glicolisi per generare i nuovi nucleotidi ed amminoacidi. I ricercatori hanno indicato che il butirrato spinge questa ricostruzione metabolica legando all'isoforma m2 del piruvato chinasi, o PKM2 ed attivarlo. L'attivo PKM2 genera il piruvato, il punto di partenza del ciclo di Krebs. Questa ricerca aggiunge la prova all'ipotesi attuale che risultare PKM2 può sopprimere la crescita del tumore.

La tossina diformazione di Listeriolyin usa la modifica della proteina per ottenere il suo modo

È un racconto quasi vecchio quanto le informazioni genetiche: un insieme delle celle vorrebbe continuare il suo affare quotidiano di sintesi delle proteine e della replica, mentre un altro vorrebbero sabotare quei meccanismi per il suo proprio guadagno. Quando i monocytogenes di listeria dell'agente patogeno, di infamia portata dagli alimenti, finagles il suo modo dentro le celle epiteliali negli intestini umani, il batterio spiega la tossina diformazione Listeriolysin O, o LLO, che interferisce con le proteine sintetizzate dalla cella infettata. Ciò infine provoca la morte delle cellule creando i fori nelle membrane cellulari.

In un articolo in Proteomics molecolare & cellulare, i ricercatori al Pasteur Institute a Parigi descrivono un'analisi di proteomics delle celle epiteliali umane curate con LLO, in cui hanno trovato che gli atti della tossina esclusivamente alterando le proteine ospite con le modifiche post-di traduzione che comprendono il ubiquitin, piuttosto che pregiudicando l'attività trascrizionale dei geni di fondo. Egualmente hanno trovato che una simile tossina, Perfringolysin O, atti con la ricostruzione del proteome.