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Les scientifiques trouvent le gène anormal copier dans des modèles de mouche à fruit des tauopathies

Cela ressemble à de la science-fiction : Les gènes célérats se copient et arrangent leurs copies escrocs dans les avant-postes éloignés de la galaxie (à savoir, notre ADN), entraînant la maladie.

Mais c'est un phénomène réel, et dans la recherche le 23 juillet publié, des scientifiques à la santé San Antonio d'UT a indiqué que cette activité génétique de copie-et-pâte est sensiblement augmentée dans des modèles de mouche à fruit des tauopathies--troubles neurodegenerative qui comprennent la maladie d'Alzheimer.

Les chercheurs ont également découvert ce lamivudine, un médicament antirétroviral reconnu pour le VIH et l'hépatite B, a diminué copie-effectuer et réduit la mort des cellules de neurone dans les cerveaux des mouches à fruit.

Cette recherche, publiée en neurologie de nature, propose une avenue nouvelle potentielle pour traiter la maladie de mémoire-vol, qui influence 5,7 millions d'Américains qui ont un diagnostic et les millions d'Alzheimer de plus qui fournissent des soins pour eux.

Les chercheurs sont de l'institut de Sam et d'Ann Barshop pour des études de longévité et de vieillissement, de l'institut de Glenn Biggs pour Alzheimer et les maladies de Neurodegenerative, et du service des systèmes et de l'anatomie de cellules à la santé San Antonio d'UT.

L'équipe a recensé l'activation « d'élément transposable » comme facteur clé dans la mort de neurone dans les tauopathies. Ces troubles sont marqués par des gisements de protéine de tau dans le cerveau. Il y a plus de 20 tauopathies, y compris Alzheimer.

Le Lamivudine a limité l'expression des gènes qui effectuent les rétrotransposons d'ADN, qui sont les éléments de gène qui se copient et insèrent les copies dans un endroit neuf, a dit Bess Frost, Ph.D., professeur adjoint des systèmes de cellules et anatomie et membre des instituts de Barshop et de Biggs à la santé San Antonio d'UT.

« Nous savons que ces gènes se copient à des niveaux plus élevés dans le modèle tauopathy de mouche, » M. Frost avons dit. « Et nous savons que nous pouvons arrêter cela de l'événement en leur donnant ce médicament. »

Il a pensé que l'activité de copie-et-pâte est un effet qui suit l'accumulation de gisement de tau. Éventuel dans le cours de la maladie, les neurones meurent.

« Le tau de toxique peut être présent, mais si nous donnons ce médicament et il bloque l'activité transposable d'élément, il est assez pour diminuer la quantité de cellules du cerveau qui meurent dans le modèle de mouche, » M. Frost a dit.

Les chercheurs étudieront si le médicament pourrait avoir le même effet dans un être humain tauopathy. Jusqu'ici ils ont des indices.

« Nous avons voulu savoir si l'activité transposable d'élément était appropriée à un tauopathy humain, ainsi nous avons analysé des caractéristiques obtenues à partir d'un programme entre le secteur public et le secteur privé appelé le partenariat de accélération de médicaments, » M. Frost a dit.

Des éléments transposables se sont avérés pour être exprimés à des niveaux plus élevés en caractéristiques tirés des échantillons humains d'une maladie d'Alzheimer et d'une paralysie tauopathy et graduelle différente de supranucléaire. Cette expression du gène est la première étape avant que l'activité de copie puisse se produire et soit encore étudiée, M. Frost a dit.

L'équipe croit que les découvertes de mouche à fruit et d'être humain sont appropriées pas simplement à la maladie d'Alzheimer mais à tous les tauopathies moins courants, aussi bien.

Les mouches à fruit normales vivent environ pendant 70 jours. Les durées modèles tauopathy environ pendant 30 à 40 jours, et les chercheurs observent la mort de cellule du cerveau à environ pendant 10 jours, M. Frost a dit.

Source : https://news.uthscsa.edu/abnormal-gene-copying-seen-in-tauopathy-fruit-fly-models/