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Fardeau mutationnel des cellules souche étudiées pour améliorer des modèles et des traitements de la maladie

Les chercheurs de l'Université de Californie ont caractérisé le fardeau mutationnel des cellules souche pluripotent causées par l'homme (iPSCs), capacité améliorant potentiellement chercheurs' de donner la priorité à des lignées cellulaires de cheminée pour des modèles de la maladie et/ou des traitements humains.

© nobeastsofierce/Shutterstock.com

Des iPSCs humains, qui ont le potentiel de différencier dans n'importe quel type de cellule de corps humain, sont largement étudiés par des chercheurs, mais une pleine compréhension de leur fardeau mutationnel manque.

Ces cellules souche sont reprogrammées des tissus corporels, y compris les cellules de la peau qui peuvent acquérir beaucoup de mutations (somatiques) non-héritées en raison de l'exposition le soleil et la lumière UV.

Bien que les chercheurs aient précédemment recensé et aient caractérisé quelques mutations somatiques dans les iPSCs, il n'y a toujours pas une pleine compréhension de leur fardeau mutationnel, quoique plus de 1.000 lignes d'iPSC aient été développées mondial.

Comme signalé dans les états de cellules de tourillon, Kelly Frazer et collègues ont maintenant recensé et les mutations somatiques caractérisées dans 18 lignes d'iPSC ont dérivé des cellules de la peau reprogrammées utilisant des caractéristiques d'ordonnancement, de transcriptome et d'epigenome d'entier-génome.

« Les cellules souche pluripotent induites représentent une opportunité énorme pour la science et le médicament, mais les emploient à vraiment et effectivement que nous devons comprendre plus complet leur fardeau mutationnel. Si nous pouvons trouver les mutations somatiques pour chaque iPSC rayent sur une base individuelle, nous pouvons employer cette information pour donner la priorité à des lignes d'iPSC pour des modèles des maladies humaines spécifiques et/ou des traitements de greffe, » dit Frazer.

Aussi bien parvenant à caractériser davantage deux classes des mutations somatiques, l'équipe a également trouvé deux types neufs, un étant des mutations dans la cellule parentale provoquée par les dégâts UV et autre être des mutations de subclonal qui n'étaient pas dans la cellule parentale, mais a surgi pendant la reprogrammation.

D'une manière primordiale, l'équipe a constaté que bien que la plupart des mutations se soient produites dans des régions épigénétiques liées à la chromatine fermée et n'aient pas influencé l'expression du gène, les mutations de subclonal qui ont surgi par la reprogrammation ont expliqué une association plus grande avec de la chromatine active et ont modifié l'expression du gène.

Source :

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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