Les scientifiques découvrent la stratégie neuve pour détruire des tumeurs sans nuire à des cellules saines

Les scientifiques à la recherche de Scripps ont découvert une stratégie neuve pour détruire des tumeurs, y compris quelques cancers du sein triple-négatifs, sans nuire à des cellules saines, une découverte qui pourrait mener à plus de voies de traiter des tumeurs tout en réduisant des effets secondaires.

L'étude, publiée récent dans des transmissions de nature, prouve qu'une molécule en cellules, Rad52 appelé, les types particuliers de réglages d'ADN nui qui s'accumulent dans quelques cancers. Un futur thérapeutique a pu empêcher Rad52, volant des cellules cancéreuses ce mécanisme de réglage.

« Ceci pourrait nous donner une voie de détruire des tumeurs sans nuire aux cellules normales, » dit Xiaohua Wu, PhD, professeur à la recherche de Scripps et à l'auteur supérieur de l'étude. « Qui est le contrat à terme. C'est l'objectif pour des demandes de règlement de cancer visées ; pour effectuer à ces demandes de règlement par partie de médicament de précision. »

Wu et ses collègues vérifient comment apparemment les cellules saines deviennent cancéreuses, avec un oeil vers des différences d'admission des fonds de tiers entre les cancers et les cellules saines pour développer des approches thérapeutiques neuves. Les coupables peuvent être différents du patient au patient, ainsi la clavette à détruire les types de cancer spécifiques est d'étudier les rôles fondamentaux des protéines ; et comment les choses entrent de travers dans différents cancers.

« La chose la plus importante est de comprendre les défectuosités dans toutes ces tumeurs, et alors vous pouvez comprendre comment les viser particulièrement, » dit Wu.

Un sous-type de cancer est cancer du sein triple-négatif, qui composent 10 à 20 pour cent de diagnostics de cancer du sein. Cette forme agressive heurte les 28.000 Américains environ tous les ans.

La recherche neuve montre comment exploiter une faiblesse dans quelques cancers du sein triple-négatifs. Certaines de ces tumeurs ont une version déficiente du gène ce des indicatifs pour une protéine FANCM appelé. Normalement, cette protéine protège des régions des sites fragiles courants appelés d'ADN, qui sont à se briser enclin quand les cellules se divisent.

L'équipe de Wu a constaté que les tumeurs FANCM-déficientes doivent appeler dans une équipe de sauvegarde pour réparer l'ADN. C'est quand la protéine Rad52 intervient pour réparer les dégâts d'ADN dans ces tumeurs. Ceci trouvant est venu comme surprise parce que Rad52 ne joue aucun rôle essentiel en cellules saines.

Ensuite, les chercheurs ont vérifié ce qui se produirait si elles arrêtaient Rad52 de fonctionner en cellules FANCM-déficientes. Comme ils ont soupçonné, la double-boucle accumulée de cellules se brise aux sites fragiles courants. Sans la voie de réparer ces interruptions, les cellules sont mortes. Les expériences complémentaires dans un modèle de souris ont montré cela supprimant Rad52 dans des tumeurs spectaculaire cellule réduite et croissance tumorale de FANCM.

Ce phénomène, quand une cellule meurt seulement à cause d'une combinaison de deux défectuosités, est pouvoir de destruction synthétique appelé. Seulement les cellules avec les deux défectuosités mourront. Ceci signifie que les médicaments empêchant Rad52 ne nuiraient pas aux cellules saines, qui ont FANCM suffisant. Seulement les cellules FANCM-déficientes, comme ceux vues dans quelques cancers du sein triple-négatifs, mourraient.

« Les cellules normales vont bien quand vous retirez Rad52, ainsi nous pensons que les traitements potentiels auraient une toxicité très inférieure, » Wu dit.

L'exploitation du pouvoir de destruction synthétique apparaît comme stratégie essentielle dans le modèle de médicament contre le cancer. En fait, les États-Unis Food and Drug Administration ont récent reconnu plusieurs inhibiteurs appelés des médicaments PARP, qui tirent profit également du pouvoir de destruction synthétique pour détruire des tumeurs avec des mutations de BRCA.

Wu dit que la prochaine opération dans ce projet est de développer les inhibiteurs efficaces de petite molécule de Rad52 qui pourrait être vérifié en tant que candidat de médicament pour un traitement du cancer visé neuf. « Cette étude montre pourquoi il est très important de se concentrer sur la recherche fondamentale et puis revue sur les découvertes qui peuvent bénéficier des patients, » Wu dit.