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Os cientistas descobrem a estratégia nova para matar tumores sem prejudicar pilhas saudáveis

Os cientistas na pesquisa de Scripps descobriram uma estratégia nova para matar os tumores, incluindo alguns cancro da mama triplo-negativos, sem prejudicar pilhas saudáveis, uma descoberta que poderia conduzir a mais maneiras de tratar tumores ao reduzir efeitos secundários.

O estudo, publicado recentemente em comunicações da natureza, mostra que uma molécula nas pilhas, chamadas Rad52, repara os tipos especiais do ADN danificado que acumulam em alguns cancros. Um terapêutico futuro podia inibir Rad52, roubando células cancerosas deste mecanismo do reparo.

“Isto poderia dar-nos uma maneira de matar tumores sem prejudicar pilhas normais,” diz Xiaohua Wu, PhD, professor na pesquisa de Scripps e no autor superior do estudo. “Que é o futuro. Aquele é o objetivo para tratamentos de cancro visados; para fazer a estes tratamentos um a parte da medicina da precisão.”

Wu e seus colegas investigam como as pilhas convenientemente saudáveis se tornam cancerígenos, com um olho para diferenças do leveraging entre cancros e pilhas saudáveis para desenvolver aproximações terapêuticas novas. Os culpados podem ser diferentes do paciente ao paciente, assim que a chave a matar tipos específicos do cancro é estudar os papéis básicos das proteínas; e como as coisas vão awry em cancros diferentes.

“A coisa a mais importante é compreender os defeitos em todos estes tumores, e então você pode compreender como visá-los especificamente,” diz Wu.

Um subtipo do cancro é cancro da mama triplo-negativo, que compo 10 a 20 por cento de diagnósticos do cancro da mama. Este formulário agressivo golpeia 28.000 americanos calculados todos os anos.

A pesquisa nova mostra como explorar uma fraqueza em alguns cancro da mama triplo-negativos. Alguns destes tumores têm uma versão deficiente do gene que codifica para uma proteína chamada FANCM. Normalmente, esta proteína protege regiões de locais frágeis comuns chamados ADN, que são quebra inclinada quando as pilhas se dividem.

A equipe de Wu encontrou que os tumores FANCM-deficientes têm que chamar em uma equipe alternativa para reparar o ADN. Isso é quando a proteína Rad52 pisa dentro para reparar dano do ADN nestes tumores. Isto que encontra veio como uma surpresa porque Rad52 não joga nenhum papel essencial em pilhas saudáveis.

Em seguida, os pesquisadores testaram o que aconteceria se parou Rad52 do trabalho em pilhas FANCM-deficientes. Como suspeitaram, a dobro-costa acumulada pilhas quebra em locais frágeis comuns. Sem a maneira de reparar estas rupturas, as pilhas morreram. As experiências da continuação em um modelo do rato mostraram aquela que suprime Rad52 em tumores crescimento dramàtica reduzido da pilha de FANCM e do tumor.

Este fenômeno, quando uma pilha morre somente devido a uma combinação de dois defeitos, é chamado mortalidade sintética. Somente as pilhas com ambos os defeitos morrerão. Isto significa que as drogas que inibem Rad52 não prejudicariam as pilhas saudáveis, que têm suficiente FANCM. Somente as pilhas FANCM-deficientes, como aquelas consideradas em alguns cancro da mama triplo-negativos, morreriam.

“As pilhas normais são muito bem quando você remove Rad52, assim que nós pensamos que as terapias potenciais teriam uma toxicidade muito baixa,” Wu diz.

Explorar a mortalidade sintética está emergindo como uma estratégia crucial no projecto da droga de cancro. De facto, os E.U. Food and Drug Administration aprovaram recentemente diversas drogas chamadas os inibidores de PARP, que igualmente se aproveitam da mortalidade sintética para matar tumores com mutações de BRCA.

Wu diz que o passo seguinte neste projecto é desenvolver inibidores pequenos poderosos da molécula de Rad52 que poderia ser testado como um candidato da droga para uma terapia visada nova do cancro. “Este estudo mostra porque é muito importante se centrar sobre a investigação básica e para continuar então nos resultados que podem beneficiar pacientes,” Wu diz.