Les traitements de Parkinson étant développés peuvent bénéficier tout le monde avec la maladie

Un gène lié à 3 à 4 pour cent de gens avec la maladie de Parkinson a pu jouer un rôle majeur dedans plus, sinon tous, des gens avec la maladie, selon des découvertes neuves d'étude de l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh et de l'UPMC. Le gène, LLRK2 appelé, a été précédemment pensé pour entraîner seulement la maladie une fois muté, mais les chercheurs ont constaté qu'il peut être juste comme significatif sous la forme non-héréditaire de la maladie, selon aujourd'hui publié d'étude en médicament de translation de la Science de tourillon.

« Cette découverte est extrêmement consécutive pour la maladie de Parkinson parce qu'elle propose que les traitements actuel étant développés pour un petit groupe de patients puissent bénéficier tout le monde avec la maladie, » a dit auteur J. supérieur Timothy Greenamyre, M.D., Ph.D., professeur de famille d'amour de la neurologie dans l'École de Médecine, le responsable de la Division de troubles des mouvements à UPMC et le directeur de Pitt de l'institut de Pittsburgh pour les maladies de Neurodegenerative (PIND).

Les affects de Parkinson un million de personnes aux États-Unis et autant d'en tant que 10 millions mondiaux et n'a aucune cause connue, mais est pensés pour concerner des facteurs génétiques et environnementaux. En 2004, les chercheurs ont découvert que des mutations dans le gène LRRK2 (couramment prononcé en tant que « Lark2 »), overactivated la protéine et le Parkinson entraîné à un petit groupe de gens, souvent d'une mode héréditaire. Cependant, il est difficile étudier la protéine LRRK2 parce qu'elle est présente dans extrêmement des petites quantités en cellules nerveuses qui sont affectées en Parkinson.

Pour surmonter ce problème, Greenamyre et son équipe ont conçu un « radiophare » moléculaire qui a fixé à LRRK2 et a rougeoyé rouge sous un microscope seulement si la protéine était en activité. Ceci leur a permis d'indiquer également les cellules nerveuses en lesquelles LRRK2 était en activité dans le cerveau.

Les chercheurs ont appliqué le test au tissu cérébral post mortem donné à la science par les patients de Parkinson, dont aucun a eu des mutations dans LRRK2, et les personnes en bonne santé environ de la même chose vieillissent.

Remarquablement, le test a indiqué cela dans des « neurones de dopamine, » qui sont les cellules du cerveau le plus couramment affectées en Parkinson, LRRK2 était très actif dans les personnes affectées par la maladie, mais pas dans les personnes en bonne santé. Ceci propose que l'hyperactivité LRRK2 puisse être importante dans tous les gens avec Parkinson, pas simplement ceux qui ont une mutation dans le gène.

Une deuxième conclusion principale de l'étude était qu'elle a branché deux protéines qui ont été séparé identifiées en tant que lecteurs importants en entraînant Parkinson - LRRK2 et alpha-synuclein. L'accumulation d'alpha-synuclein mène à la formation fuselages appelés de Lewy de structures des « , » un cachet de Parkinson.

Tandis que d'énormes efforts ont été concentrés sur l'alpha-synuclein, la cause de son accumulation est encore mal comprise. Utilisant un modèle de rongeur de Parkinson induit par une toxine environnementale, Greenamyre et son équipe ont découvert que l'activation de LRRK2 a bloqué les mécanismes que les cellules emploient pour libérer l'alpha-synuclein excédentaire, menant directement à son accumulation. Les chercheurs ont alors traité les animaux avec du médicament actuel développé pour soigner les patients familiaux de Parkinson en bloquant l'activité LRRK2. Le médicament a évité l'accumulation d'alpha-synuclein et la formation des fuselages de Lewy.

« LRRK2 attache ensemble des causes génétiques et environnementales de Parkinson, car nous pouvions montrer que les facteurs externes comme la tension oxydante ou les toxines peuvent activer LRRK2, qui peut consécutivement faire former des fuselages de Lewy dans le cerveau, » l'auteur important remarquable Roberto Di Maio, Ph.D., un professeur adjoint dans le laboratoire de Greenamyre et un chercheur à la fondation de Ri.MED.

À l'avenir, Greenamyre compte établir sur ces découvertes pour découvrir comment le neurodegeneration provoqué par l'overactivation LRRK2 peut être évité, et recense comment la tension oxydante et les toxines environnementales entraînent l'activation LRRK2.

Source : http://www.upmc.com/media/NewsReleases/2018/Pages/parkinsons-stm.aspx