Le terapie di Parkinson che sono diventate possono avvantaggiare tutti con la malattia

Un gene collegato a 3 - 4 per cento della gente con la malattia del Parkinson ha potuto giocare un ruolo importante dentro più, se non tutto, la gente con la malattia, secondo i nuovi risultati di studio dall'università di scuola di medicina di Pittsburgh e di UPMC. Il gene, chiamato LLRK2, precedentemente è stato pensato per causare soltanto la malattia una volta mutato, ma i ricercatori hanno trovato che può essere appena come significativo nel modulo non ereditario della malattia, secondo lo studio pubblicato oggi nella medicina di traduzione di scienza del giornale.

“Questa scoperta è estremamente conseguente per la malattia del Parkinson perché suggerisce che le terapie corrente che sono diventate per un piccolo gruppo di pazienti possano avvantaggiare tutti con la malattia,„ ha detto l'autore J. senior Timothy Greenamyre, M.D., il Ph.D., professore della famiglia di amore della neurologia nella scuola di medicina, nel capo della divisione di disordini di movimento a UPMC e nel Direttore di Pitt dell'istituto di Pittsburgh per le malattie di Neurodegenerative (PIND).

Le influenze di Parkinson un milione di genti negli Stati Uniti ed altrettanto come 10 milioni mondiali e non ha causa conosciuta, ma è pensata per comprendere sia i fattori genetici che ambientali. Nel 2004, i ricercatori hanno scoperto che mutazioni nel gene LRRK2 (comunemente pronunciato come “Lark2„), overactivated la proteina ed il Parkinson causato in un piccolo gruppo di persone, spesso ad un modo ereditario. Tuttavia, la proteina LRRK2 è difficile da studiare perché è presente estremamente nelle piccole quantità in cellule nervose che sono influenzate in Parkinson.

Per superare questo problema, Greenamyre ed il suo gruppo hanno costruito “un gavitello„ molecolare che ha fissato a LRRK2 ed ha emesso luce rosso sotto un microscopio soltanto se la proteina fosse attiva. Ciò li ha permessi anche di rivelare le cellule nervose in cui LRRK2 era attivo nel cervello.

I ricercatori hanno applicato la prova al tessuto cerebrale post mortem donato a scienza dai pazienti di Parkinson, nessuno di cui ha avuto le mutazioni in LRRK2 e persone in buona salute approssimativamente della stessa età.

Notevolmente, la prova ha indicato quella in “neuroni della dopamina,„ che sono le cellule cerebrali il più comunemente commoventi in Parkinson, LRRK2 era altamente attiva in persone influenzate dalla malattia, ma non nelle persone in buona salute. Ciò suggerisce che l'iperattività LRRK2 possa essere importante in tutta la gente con Parkinson, non appena coloro che ha una mutazione nel gene.

Una seconda individuazione principale dello studio era che ha connesso due proteine che sono state riconosciute esclusivamente come giocatori importanti nel causare Parkinson - LRRK2 e alfa-synuclein. La capitalizzazione dell'alfa-synuclein piombo alla formazione di strutture chiamate “organismi di Lewy,„ un marchio di garanzia di Parkinson.

Mentre gli sforzi enormi sono stati concentrati sull'alfa-synuclein, la causa della sua capitalizzazione è ancora capita male. Facendo uso di un modello del roditore di Parkinson indotto da una tossina ambientale, Greenamyre ed il suo gruppo hanno scoperto che l'attivazione di LRRK2 ha bloccato i meccanismi che le celle usano per rimuovere l'alfa-synuclein in eccesso, piombo direttamente alla sua capitalizzazione. I ricercatori poi hanno trattato gli animali con una droga corrente che è diventata per curare i pazienti di Parkinson familiare bloccando l'attività LRRK2. La droga ha impedito la capitalizzazione dell'alfa-synuclein e la formazione di organismi di Lewy.

“LRRK2 lega insieme sia le cause genetiche che ambientali di Parkinson, poichè potevamo mostrare che i fattori esterni come lo sforzo ossidativo o le tossine possono attivare LRRK2, che può a loro volta indurre gli organismi di Lewy a formarsi nel cervello,„ l'autore principale celebre Roberto Di Maio, Ph.D., un assistente universitario nel laboratorio di Greenamyre e un ricercatore alle fondamenta di Ri.MED.

In futuro, Greenamyre pensa costruire su questi risultati per scoprire come il neurodegeneration causato dal overactivation LRRK2 può essere impedito ed identifica come lo sforzo ossidativo e le tossine ambientali causano l'attivazione LRRK2.

Sorgente: http://www.upmc.com/media/NewsReleases/2018/Pages/parkinsons-stm.aspx