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Dopez que le diabète de festins a trouvé pour exercer la vérification puissante sur des macrophages dans l'inflammation de réglage

Quand le tissu est endommagé, un des premiers répondeurs inflammatoires du système immunitaire du fuselage sont des macrophages, les cellules lesquelles sont couramment considérés en tant que « travailleurs de la construction » que réglage loin endommagé clair de saletés et d'initié de tissu. Cependant, l'inflammation prolongée introduit l'étape progressive de beaucoup de maladies, y compris l'obésité. Maintenant, une classe de médicaments courante utilisée au diabète de festin s'est avérée pour exercer une vérification puissante sur des macrophages en réglant l'essence métabolique qu'elles emploient pour produire de l'énergie. Maintenir des macrophages d'aller par dessus bord sur la fonction peut empêcher le début de l'obésité et du diabète après l'inflammation de tissu. Ces découvertes sont détaillées dans ce mois en ligne publié d'étude en gènes et le développement abouti par Mitchell Lazar, DM, PhD, directeur de l'institut pour le diabète, l'obésité, et le métabolisme à l'École de Médecine de Perelman à l'Université de Pennsylvanie.

Overnutrition, une admission excédentaire des calories qui peuvent mener à l'obésité, entraîne un habillage de graisse qui peut de manière significative endommager des tissus. Quand ceci se produit, les macrophages infiltrent les tissus affectés, séquestrent des acides gras libres, et aident à réparer le tissu endommagé--essentiellement agissant en tant que protecteur du fuselage pendant des périodes de tension métabolique. Cependant, la tension étendue sur ces tissus active des caractéristiques inflammatoires dans les macrophages qui contribuent à plusieurs effets systémiques de l'obésité comprenant le diabète, l'athérosclérose, et la maladie cardio-vasculaire.

Le diabète dope l'expression du gène appelée de contrôle de thiazolidinediones (TZDs) en visant un gamma appelé du facteur PPAR. « On l'a su que le gamma de PPAR est important pour que les macrophages entrent dans une condition active pour réduire l'inflammation et pour introduire la cicatrisation, » a dit le Co-premier l'auteur Victoria Nelson, PhD, boursier post-doctoral dans le laboratoire de Lazar. « Mais nous avons voulu savoir si c'était réglé par le métabolisme de macrophage. »

L'équipe de Lazar a constaté que le TZDs, fonctionnant par le gamma de PPAR, introduisent le métabolisme d'une glutamine appelée acide aminée, un synthon de protéine nécessaire pour l'activation de macrophage. L'équipe a constaté que les macrophages manquant du gamma de PPAR ne peuvent pas employer la glutamine car une source d'énergie et sont pour cette raison plus susceptible de la stimulation inflammatoire.

« Ces découvertes sont hautement appropriées aux stratégies de demande de règlement qui emploient TZDs pour le diabète et améliorent la justification pour l'usage de TZDs pour traiter l'inflammation systémique qui accompagne beaucoup de types de maladie, y compris l'obésité et le diabète, » Lazar ont dit.

Source:

University of Pennsylvania School of Medicine