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Drogue-se que o diabetes dos deleites encontrou para exercer a verificação poderosa em macrófagos na inflamação de controlo

Quando o tecido é danificado, um que respondes inflamatórios do sistema imunitário do corpo dos primeiros é macrófagos, as pilhas de que são pensados geralmente como “trabalhadores da construção” que reparo afastado danificado claro dos restos e do novato do tecido. Contudo, a inflamação prolongada promove a progressão de muitas doenças, incluindo a obesidade. Agora, uma classe comum de drogas usadas ao diabetes do deleite foi encontrada para exercer uma verificação poderosa em macrófagos controlando o combustível que metabólico se usam para gerar a energia. Manter macrófagos de ir ao mar no trabalho pode inibir o início da obesidade e do diabetes depois da inflamação do tecido. Estes resultados são detalhados em um estudo publicado em linha este mês nos genes e revelação conduzida pelo Lazar de Mitchell, DM, PhD, director do instituto para o diabetes, a obesidade, e o metabolismo na Faculdade de Medicina de Perelman na Universidade da Pensilvânia.

Overnutrition, uma entrada adicional das calorias que podem conduzir à obesidade, causa um acúmulo da gordura que possa significativamente danificar tecidos. Quando isto acontece, os macrófagos infiltram os tecidos afetados, confiscam ácidos gordos livres, e ajudam-nos a reparar o tecido danificado--essencialmente actuando como um protector do corpo durante épocas do esforço metabólico. Contudo, o esforço estendido nestes tecidos activa características inflamatórios nos macrófagos que contribuem a diversos efeitos sistemáticos da obesidade que incluem o diabetes, a aterosclerose, e a doença cardiovascular.

O diabetes droga a expressão genética chamada do controle dos thiazolidinediones (TZDs) visando um factor chamado gama de PPAR. “Soube-se que a gama de PPAR é importante para que os macrófagos incorporem um estado activo para reduzir a inflamação e promover a cura esbaforido,” disse co-primeiro autor Victoria Nelson, PhD, companheiro pos-doctoral no laboratório do Lazar. “Mas nós quisemos saber se este era controlado através do metabolismo do macrófago.”

A equipe do Lazar encontrou que o TZDs, trabalhando com a gama de PPAR, promove o metabolismo de um ácido aminado chamado glutamina, um bloco de apartamentos da proteína necessário para a activação do macrófago. A equipe encontrou que os macrófagos que faltam a gama de PPAR são incapazes de usar a glutamina porque uma fonte de energia e é conseqüentemente mais suscetível à estimulação inflamatório.

“Estes resultados são altamente relevantes às estratégias do tratamento que usam TZDs para o diabetes e aumentam a justificação para usar TZDs para tratar a inflamação sistemática que acompanha muitos tipos de doença, incluindo a obesidade e o diabetes,” Lazar disseram.

Source:

University of Pennsylvania School of Medicine