Les scientifiques découvrent la raison de la similitude entre les cellules dans les cancers malins et les cellules embryonnaires

Utilisant juste un microscope, le chirurgien italien Francesco Durante a été frappé par les similitudes entre les cellules dans les cancers les plus malins et les cellules embryonnaires de l'organe duquel le cancer est provenu.

Plus qu'un siècle plus tard, des scientifiques à l'institut de Salk ont découvert une raison de la similarité surnaturelle : les cellules dans les cancers du sein comme basique humains partagent des caractéristiques avec les cellules souche mammaires embryonnaires (de sein) qui sont les ancêtres de toute la cellule saisissent le presse-étoupe mammaire (d'une souris). Les analyses menant à cette conclusion sont publiées dans les états de cellules de tourillon le 7 août 2018.

« Durante était prescient, » dit professeur Geoffrey Wahl, support de la présidence de Daniel et de Martina Lewis et auteur supérieur du travail. « Il a anticipé la parenté des cellules dans l'embryon à ceux dans les cancers malins--et ce des cellules cancéreuses en sommeil pourraient « être ranimées » par l'exposition « aux irritations persistantes » ces nous décèlent maintenant comme inflammation. Nous pouvons employer les analyses gagnées de notre travail pour développer de meilleures stratégies de diagnose et de demande de règlement. »

Par exemple, les cancers du sein humains partagent quelques caractéristiques métaboliques particulières avec les premières cellules souche mammaires embryonnaires, qui peuvent être possibles pour viser thérapeutiquement. Supplémentaire, des protéines particulièrement exprimées en cellules embryonnaires qui sont également exprimées en cancers peuvent être employées pour développer les agents ou les outils diagnostiques neufs pour des traitements immunisés.

Le cancer a été appelé une « caricature de développement, » les caractéristiques reprising de la condition embryonnaire de cellule souche pour leurs propres buts perverss. Ainsi Wahl et son organisme de recherche chez Salk, avec la pointe de Benjamin de chercheur de l'institut de cancer de chasseur à l'université de l'Utah, ont employé des techniques tranchantes pour produire d'un atlas des gènes exprimés en chaque cellule de sein de très tôt à l'étude jusqu'à l'âge adulte, un procédé qui a exigé une analyse de beaucoup de milliers de cellules. Ils ont employé cet « atlas d'unique-cellule-transcriptome » pour comparer des gènes exprimés en cancers du sein humains. Ceci a mené à une compréhension de la façon dont les cellules souche du sein surgissent à l'étude le développement précoce et de la façon dont elles se transforment en deux types différents de cellules qui comportent le presse-étoupe mature.

« Il y a eu intérêt fort en déterminant comment les cellules rares dans les tumeurs peuvent alimenter la croissance tumorale et la résistance aux traitements, » dit la pointe, qui est un professeur adjoint des sciences encologiques à l'université de l'Utah et de l'auteur Co-correspondant du papier. « Une grande partie des machines moléculaires qu'ils emploient pour faire ceci semble être cooptée et altérée des cellules souche et des ancêtres qui ont utilisé ces machines pour établir le tissu normal pendant le développement. Notre étude fournit un atlas des gènes responsables qui peuvent être testés pour leur potentiel en tant qu'objectifs thérapeutiques. »

« Ce travail montre la diversité des voies que les cellules peuvent entrer dans la condition de cheminée, qui est caractérisée par leur plasticité, ou souplesse de développement, » ajoute le premier l'auteur Rajshekhar Giraddi, un associé de recherches de Salk dans le laboratoire de Wahl. « Ceci propose que les cellules cancéreuses puissent gagner leur plasticité par beaucoup de stratégies, assimilé à ceux que nous découvrons dans le développement normal. »

Cette plasticité de développement explique vraisemblablement comment les cellules dans une tumeur unique peuvent sembler si différentes les uns des autres et sont à la base vraisemblablement de la capacité surnaturelle des cellules cancéreuses malignes de devenir résistantes à la plupart des traitements.

Maintenant, armé avec cette connaissance des signatures génétiques de différentes conditions de cellules, le laboratoire développe des voies neuves de regarder la reprogrammation des cellules adultes en conditions liées au cancer.

« Ce qui serait grand est si nous pouvons figurer à l'extérieur comment éviter la reprogrammation des cellules cancéreuses pour devenir tellement développemental plastique. » dit Wahl. « Cette plasticité exclura vraisemblablement le développement « d'un remboursement in fine magique unique » pour traiter le cancer. En revanche, les cancers sont les maladies très adaptatives, exigeant les attaquant des sens multiples. »

Source : https://www.salk.edu/news-release/back-to-the-future-breast-cancer-reprises-pathways-found-in-fetal-cells/