De wetenschappers zijn één stap dichter aan het begrip van autistische wanorde

De het spectrumwanorde van het autisme is een heterogeene groep neurodevelopmental wanorde, één van de belangrijkste kenmerken waarvan geschade sociale mededeling is. Maar wat in de hersenen gebeurt van patiënten die hun sociale vaardigheden onderbreekt? Volgens wetenschappers van de Universiteiten van Genève (UNIGE) en Bazel (UNIBAS), in Zwitserland, het van wie werk in de Mededelingen van de Aard wordt gepubliceerd, schijnt een defect van de synaptische activiteit van neuronen huidig in het beloningssysteem op het spel te staan. Door een verband tussen een genetische verandering die in mensen wordt gevonden die aan autistische wanorde lijden, een storing van de synapsen en een wijziging van sociale interactie te vestigen, treffen zij verder één maatregel in het begrip van een wanorde die meer dan één kind vandaag in 200 beïnvloedt.

In alle zoogdieren, is het beloningssysteem een fundamentele hersenenkring die bepaald gedrag door de noodzakelijke motivatie voor hun voltooiing te verstrekken versterkt. Het onderzoek naar voedsel, het leren of de emotioneel gedraggen zijn bijvoorbeeld sterk verbonden met het. Onlangs, hebben verscheidene studies aangetoond dat een dysfunctie van dit systeem bij de wortel van de wijziging in sociaal gedraggen zou kunnen zijn typisch van autistische wanorde. Dopaminergic neuronen, essentieel aan zijn het juiste functioneren, zouden in mensen met deze wanorde ontoereikend zijn, die zo al motivatie om met anderen zou verliezen in wisselwerking te staan. Maar wat de onderliggende neurobiological mechanismen zijn?

Slechte synapsbouw

„Baserend op de hypothese van motivatie, wilden wij de rol van dopaminergic neuronen in sociale interactie ontcijferen om te verifiëren of de wijzigingen bepaalde sociale tekorten konden verklaren specifiek voor mensen die aan de wanorde van het autismespectrum lijden,“ verklaren Camilla Bellone, professor in het Ministerie van BasisNeurologie bij Faculteit UNIGE van Geneeskunde, die dit werk leidde. Om dit te doen, bestudeerden de wetenschappers muizen waarin een gen genoemd „Neuroligin 3“ was onderdrukt of de waarvan activiteit in dopaminergic neuronen zeer was verminderd om een verandering te imiteren die in autistische mensen wordt geïdentificeerd. En in tegenstelling tot hun tegenhangers, hadden deze muizen een gebrek aan belangstelling in nieuwigheid en minder motivatie sociaal op elkaar in te werken, gedragstrekken die vaak in sommige autistische individuen worden gevonden.

De wetenschappers hebben ook de synaptische plasticiteit van muizen bestudeerd (synapsen die het deel van neuronen zijn dat hen om met elkaar) toestaat te communiceren. Normaal, produceert de blootstelling aan sociale nieuwigheid een synaptische wijziging die rente en sociaal contact handhaaft. In muizen met neuroligin 3 was de deficiëntie, deze plasticiteit veel minder aanwezig: de synaptische versterking vond niet plaats, wat in een slechtere reactie op een nieuwe stimulus resulteerde.

„Wij hebben de zelfde synaptische deficiëntie in dieren dragend een andere genetische verandering - op Steel 3 gen - ook gemeenschappelijk in autisme waargenomen. Het is daarom een kwestie van slechte rijping van de synaps die, uiteindelijk, goede sociale ontwikkeling verhindert,“ toevoegt Camilla Bellone. Meer dan 100 genen zijn reeds geïdentificeerd zoals wordt verbonden met autistische symptomen, en veel van hen zijn betrokken bij het synaptische functioneren. Dit verklaart waarom de sociale wanorde in autistische mensen zo gemeenschappelijk is.

Identificeer me beter om de ziekte beter te beheren

Het autisme stelt zulk een verscheidenheid van symptomen voor dat het onmogelijk is om alle patiënten van de zelfde behandeling te voorzien. „om behandelingen beter te richten, is het noodzakelijk om gedragswanorde op basis van dysfuncties in bepaalde hersenenkringen precies te classificeren en hun genetische oorsprong begrijpen,“ benadrukt Peter Scheiffele, professor in Biozentrum van UNIBAS, die aan dit werk deelnam. Aldus, zouden de patiënten met synaptische wijzigingen in dopaminergic neuronen positief aan therapie moeten reageren die precies op het verhogen van hun activiteit wordt gericht, terwijl deze zelfde therapie in andere patiënten ondoeltreffend zouden blijven de van wie sociale wanorde aan een andere hersendysfunctie toe te schrijven zou zijn.

Voorts aangezien de synaptische rijping vroeg in het leven voorkomt, vroeger worden de nauwkeurige oorzaken van de wanorde geïdentificeerd, zullen de efficiëntere therapeutische acties zijn. Dit is wat de wetenschappers in Genève en Bazel doen: het decoderen van de fundamentele mechanismen om de veelbelovendste therapeutische doelstellingen te identificeren.

Bron: http://www.unige.ch/

Advertisement