Les scientifiques sont une opération plus près des autismes de compréhension

Les troubles de spectre d'autisme sont un groupe hétérogène de troubles neurodevelopmental, une des caractéristiques principales dont est la transmission sociale nuie. Mais que se produit en cerveaux des patients qui perturbe leurs qualifications sociales ? Selon des scientifiques des universités de Genève (UNIGE) et de Bâle (UNIBAS), en Suisse, dont le travail est publié dans des transmissions de nature, une panne de l'activité synaptique des neurones actuels dans le système de récompense semble être en jeu. En déterminant une tige entre une mutation génétique trouvée dans les gens souffrant des autismes, un bruit des synapses et un changement d'interactions sociales, ils prennent l'un peu plus dans la compréhension d'un trouble qui affecte plus d'un enfant dans 200 aujourd'hui.

Dans tous les mammifères, le système de récompense est un circuit principal de cerveau qui renforce certains comportements en fournissant la motivation nécessaire pour leur accomplissement. Recherchez la nourriture, en apprenant ou des comportements émotifs par exemple sont fortement liés à elle. Récent, plusieurs études ont prouvé qu'un dysfonctionnement de ce système pourrait être au fond du changement des comportements sociaux typiques des autismes. Les neurones dopaminergiques, essentiel à son fonctionnement correcte, seraient déficients en gens avec ces troubles, qui détruiraient ainsi toute la motivation pour agir l'un sur l'autre avec d'autres. Mais quels sont les mécanismes neurobiologiques fondamentaux ?

Construction faible de synapse

« Se basant sur l'hypothèse de la motivation, nous avons voulu déchiffrer le rôle des neurones dopaminergiques dans les interactions sociales pour vérifier si l'altération pourrait expliquer certains déficits sociaux spécifiques aux gens souffrant des troubles de spectre d'autisme, » explique Camilla Bellone, professeur dans le service des neurologies fondamentales à la faculté de médecine d'UNIGE, qui a dirigé ce travail. Pour faire ceci, les scientifiques ont étudié les souris chez qui un gène « Neuroligin appelé 3" avait été supprimé ou dont l'activité dans des neurones dopaminergiques avait été grand réduite, afin d'imiter une mutation recensée dans les gens autistiques. Et à la différence de leurs homologues, ces souris ont eu un manque d'intérêt pour la nouveauté et moins de motivation d'agir l'un sur l'autre socialement, des traits comportementaux fréquemment trouvés dans quelques personnes autistiques.

Les scientifiques ont également étudié la plasticité synaptique des souris (synapses étant la pièce de neurones qui leur permet de communiquer les uns avec les autres). Normalement, l'exposition à la nouveauté sociale produit d'une modification synaptique qui met à jour l'intérêt et le contact social. Chez les souris avec le déficit du neuroligin 3, cette plasticité était beaucoup moins de présent : le renforcement synaptique n'a pas eu lieu, qui a eu comme conséquence une réaction plus faible à un stimulus neuf.

« Nous avons observé le même déficit synaptique chez les animaux transportant une autre mutation génétique - sur le gène de la partie lisse 3 - également terrain communal dans l'autisme. C'est pour cette raison une question de la maturation faible de la synapse qui, à la fin, évite le bon développement social, » ajoute Camilla Bellone. Plus de 100 gènes ont été déjà recensés comme étant lié aux sympt40mes autistiques, et bon nombre d'entre eux sont impliqués dans le fonctionnement synaptique. Ceci explique pourquoi les troubles sociaux sont si courants dans les gens autistiques.

Meilleur recensez pour manager mieux la maladie

L'autisme présente à tels un grand choix de sympt40mes qu'il est impossible de fournir à tous les patients la même demande de règlement. « Afin d'améliorer des demandes de règlement d'objectif, il est impérieux de classifier des troubles du comportement avec précision sur la base des dysfonctionnements dans certains circuits de cerveau et comprendre leur origine génétique, » met l'accent sur Peter Scheiffele, professeur chez le Biozentrum d'UNIBAS, qui a participés à ce travail. Ainsi, les patients présentant l'altération synaptique dans des neurones dopaminergiques devraient réagir franchement aux traitements orientés avec précision augmenter leur activité, alors que ces mêmes traitements demeureraient inutiles dans d'autres patients dont les troubles sociaux seraient dus à un autre dysfonctionnement cérébral.

D'ailleurs, puisque la maturation synaptique se produit tôt dans la durée, plus les causes exactes du trouble sont recensés sont tôt, plus efficace l'intervention thérapeutique seront. Est ce ce que les scientifiques à Genève et à Bâle font : traduire les mécanismes principaux pour recenser les objectifs thérapeutiques les plus prometteurs.

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