Wissenschaftler sind eine Stufe näher an dem Verständnis von autistischen Störungen

Autismusspektrumstörungen sind eine heterogene Gruppe neurodevelopmental Störungen, eine dessen Haupteigenschaften beeinträchtigte Sozialnachrichtenübermittlung ist. Aber was geschieht in den Gehirnen der Patienten, das ihre Sozialfähigkeiten stört? Nach Ansicht der Wissenschaftler von den Universitäten von Genf (UNIGE) und von Basel (UNIBAS), in der Schweiz, deren Arbeit in der Natur-Nachrichtenübermittlung veröffentlicht wird, scheint eine Funktionsstörung der synaptischen Aktivität der Neuronen, die in der Belohnungsanlage vorhanden sind, auf dem Spiel zu stehen. Indem sie ein Link zwischen einer genetischen Veränderung herstellen, die in den Leuten gefunden werden, die unter autistischen Störungen leiden, einer Störung der Synapsen und einer Änderung von Sozialinteraktionen, unternehmen sie eine Stufe, die im Verständnis einer Störung weiter ist, die mehr als ein Kind in 200 heute beeinflußt.

In allen Säugetieren ist die Belohnungsanlage eine grundlegende Gehirnschaltung, die bestimmtes Verhalten verstärkt, indem es die Motivation zur Verfügung stellt, die für ihre Leistung notwendig ist. Suchen Sie nach Nahrung und lernen, oder emotionales Verhalten wird zum Beispiel stark mit ihr verbunden. Vor kurzem haben einige Studien gezeigt, dass eine Funktionsstörung dieser Anlage an der Wurzel der Änderung im Sozialverhalten sein könnte, das von den autistischen Störungen typisch ist. Die dopaminergischen Neuronen, die zu seinem richtigen Arbeiten wesentlich sind, würden in den Leuten mit diesen Störungen unzulänglich sein, die folglich alle Motivation verlieren würden, um auf andere einzuwirken. Aber was sind die zugrunde liegenden neurobiological Vorrichtungen?

Schlechter Synapsenbau

„Auf der Hypothese der Motivation basierend, wollten wir die Rolle von dopaminergischen Neuronen in den Sozialinteraktionen dechiffrieren, um zu überprüfen, ob Änderungen bestimmte Sozialdefizite erklären konnten, die den Leuten spezifisch sind, die unter Autismusspektrumstörungen leiden,“ erklären Camilla Bellone, Professor in der Abteilung von grundlegenden Neurologie an UNIGE-Fähigkeit von Medizin, die diese Arbeit verwies. Um dies zu tun, studierten Wissenschaftler Mäuse in denen ein Gen „Neuroligin 3" war unterdrückt worden rief oder in denen Aktivität in den dopaminergischen Neuronen groß verringert worden war, zwecks eine Veränderung nachahmen gekennzeichnet in den autistischen Leuten. Und anders als ihre Kollegen, hatten diese Mäuse ein Desinteresse in der Neuheit und in weniger Motivation, zum sozial zusammenzuwirken, die Verhaltensmerkmale, die häufig in einigen autistischen Einzelpersonen gefunden wurden.

Wissenschaftler haben auch die synaptische Plastizität von Mäusen studiert (die Synapsen, die das Teil von Neuronen sind, das sie einander sein lässt). Normalerweise erzeugt Aussetzung zur Sozialneuheit eine synaptische Modifikation, die Zinsen und Sozialkontakt beibehält. In den Mäusen mit neuroligin 3 Fehlbetrag, war diese Plastizität viel weniger Geschenk: synaptische Verstärkung fand nicht statt, die eine schlechtere Antwort zu einem neuen Auslöseimpuls ergab.

„Wir haben den gleichen synaptischen Fehlbetrag in den Tieren beobachtet, die eine andere genetische Veränderung tragen - auf dem Gen des Schaftes 3 - auch Common im Autismus. Es ist deshalb ein Stoff der schlechten Reifung der Synapse, die, im Ende, gute soziale Entwicklung verhindert,“ hinzufügt Camilla Bellone. Mehr als 100 Gene sind bereits gekennzeichnet worden, wie, verbinden mit autistischen Anzeichen, und viele von ihnen werden im synaptischen Arbeiten miteinbezogen. Dieses erklärt, warum Sozialstörungen in den autistischen Leuten so geläufig sind.

Besser kennzeichnen Sie, um die Krankheit besser zu handhaben

Autismus stellt solch eine Vielzahl von Anzeichen dar, denen es unmöglich ist, alle Patienten mit der gleichen Behandlung zu versehen. „, zwecks Zielbehandlungen, ist es zu verbessern zwingend, Verhaltensstörungen aufgrund von Funktionsstörungen in bestimmten Gehirnschaltungen genau zu tarifieren und ihren genetischen Ursprung zu verstehen,“ hebt Peter Scheiffele, Professor beim Biozentrum von UNIBAS hervor, das an dieser Arbeit teilnahm. So sollten Patienten mit synaptischen Änderungen in den dopaminergischen Neuronen zu den Therapien positiv reagieren, die genau auf das Erhöhen ihrer Aktivität abgezielt werden, während diese gleichen Therapien bei anderen Patienten unwirksam bleiben würden, deren Sozialstörungen an einer anderen zerebralen Funktionsstörung liegen würden.

Außerdem da synaptische Reifung früh im Leben auftritt, je früher, die genauen Ursachen der Störung, desto effektivere therapeutische Interventionen sind gekennzeichnet werden. Dieses ist, was Wissenschaftler in Genf und in Basel tun: Decodierung der grundlegenden Vorrichtungen, um die viel versprechendsten therapeutischen Ziele zu kennzeichnen.

Quelle: Entwicklung

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