Gli scienziati sono un punto più vicino a capire i disordini autistici

I disordini di spettro di autismo sono un gruppo eterogeneo di disordini neurodevelopmental, una delle caratteristiche principali di cui è comunicazione sociale alterata. Ma che cosa accade nei cervelli dei pazienti che interrompe le loro abilità sociali? Secondo gli scienziati dalle università di Ginevra (UNIGE) e di Basilea (UNIBAS), in Svizzera, di cui l'opera è pubblicata nelle comunicazioni della natura, una disfunzione dell'attività sinaptica dei neuroni presenti nel sistema della ricompensa sembra essere in gioco. Stabilendo un collegamento fra una mutazione genetica trovata nella gente che soffre dai disordini autistici, una perturbazione delle sinapsi e un'alterazione delle interazioni sociali, stanno intraprendendo un'azione ulteriore nella comprensione di un disordine che pregiudica oggi più di un bambino in 200.

In tutti i mammiferi, il sistema della ricompensa è un circuito fondamentale del cervello che rinforza determinati comportamenti fornendo la motivazione necessaria per il loro risultato. Cerchi alimento, imparando o i comportamenti emozionali per esempio sono collegati forte a. Recentemente, parecchi studi hanno indicato che una disfunzione di questo sistema potrebbe essere alla root dell'alterazione nei comportamenti sociali tipici dei disordini autistici. I neuroni dopaminergici, essenziali al suo perfetto funzionamento, sarebbero carenti in gente con questi disordini, che avrebbero perso così tutta la motivazione per interagire con altre. Ma che cosa sono i meccanismi neurobiologici di fondo?

Costruzione difficile della sinapsi

“Basandoci sull'ipotesi della motivazione, abbiamo voluto decifrare il ruolo dei neuroni dopaminergici nelle interazioni sociali per verificare se le alterazioni potrebbero spiegare determinati deficit sociali specifici alla gente che soffre dai disordini di spettro di autismo,„ spieghiamo Camilla Bellone, professore nel dipartimento delle neuroscienze di base alla facoltà di UNIGE di medicina, che ha diretto questo lavoro. Per fare questo, gli scienziati hanno studiato i mouse in cui un gene ha chiamato “Neuroligin 3" era stato soppresso o cui l'attività in neuroni dopaminergici notevolmente era stata diminuita, per imitare una mutazione identificata in gente autistica. Ed a differenza delle loro controparti, questi mouse hanno avuti una mancanza di interesse nella novità ed in meno motivazione interagire socialmente, tratti comportamentistici trovati frequentemente in alcune persone autistiche.

Gli scienziati egualmente hanno studiato la plasticità sinaptica dei mouse (sinapsi che sono la parte dei neuroni che li permette di comunicare a vicenda). Normalmente, l'esposizione a novità sociale genera una modifica sinaptica che mantiene l'interesse ed il contatto sociale. In mouse con la carenza del neuroligin 3, questa plasticità era molto meno presente: il rinforzo sinaptico non ha avuto luogo, che ha provocato una risposta più difficile ad un nuovo stimolo.

“Abbiamo osservato la stessa carenza sinaptica in animali che portano un'altra mutazione genetica - sul gene della coscia di bovino 3 - anche terreno comunale nell'autismo. È quindi un aspetto di maturazione difficile della sinapsi che, alla fine, impedisce la buona evoluzione sociale,„ aggiunge Camilla Bellone. Più di 100 geni già sono stati identificati come essendo collegando ai sintomi autistici e molti di loro sono compresi nel funzionamento sinaptico. Ciò spiega perché i disordini sociali sono così comuni in gente autistica.

Migliore identifichi per gestire meglio la malattia

L'autismo presenta tali vari sintomi che è impossible da fornire a tutti i pazienti lo stesso trattamento. “per migliorare i trattamenti dell'obiettivo, è di importanza fondamentale da classificare precisamente i disordini comportamentistici in base alle disfunzioni in determinati circuiti del cervello e capire la loro origine genetica,„ sottolinea Peter Scheiffele, professore al Biozentrum di UNIBAS, che ha partecipato a questo lavoro. Quindi, i pazienti con le alterazioni sinaptiche in neuroni dopaminergici dovrebbero reagire positivamente alle terapie tese precisamente ad aumentare la loro attività, mentre queste stesse terapie rimarrebbero inefficaci in altri pazienti di cui i disordini sociali sarebbero stati dovuto un'altra disfunzione cerebrale.

Inoltre, poiché la maturazione sinaptica si presenta presto nella vita, più in anticipo le cause esatte del disordine sono identificati, più efficaci gli interventi terapeutici saranno. Ciò è che cosa gli scienziati a Ginevra e Basilea stanno facendo: decodifica dei meccanismi fondamentali per identificare gli obiettivi terapeutici di promessa.

Sorgente: http://www.unige.ch/

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