科学者は自閉症の無秩序の理解に近い方の 1 つのステップです

自閉症スペクトルの無秩序は主要な特性の 1 つが損なわれた社会的な通信連絡の neurodevelopmental 無秩序の異質グループです。 しかし彼らの社交術を破壊する何が患者の頭脳で起こりますか。 ジュネーブ (UNIGE) およびバーゼル (UNIBAS) の大学からの科学者に従って、作業が性質の通信連絡で出版されるスイス連邦共和国で、報酬システムで現在のニューロンのシナプスの作業の機能不全は危機に瀕しますようです。 自閉症の無秩序に、 synapses の妨害および社会的な相互作用の変化間のリンクの苦しんでいる見つけられる確立によって、人々で遺伝の突然変異それらは 200 の複数の子供に今日影響を与える無秩序の理解で一歩先踏んでいます。

すべてのほ乳類では、報酬システムは達成に必要な刺激の提供によってある特定の動作を補強する基本的な頭脳回路です。 食糧を、学びます捜せば例えば感情的な動作はそれに強くリンクされます。 最近、複数の調査はこのシステムの機能障害が自閉症の無秩序の典型的な社会的行動の変化のルートであることができることを示しました。 適切な作用に必要な Dopaminergic ニューロンは他と相互に作用するためにこうしてすべての刺激を失うこれらの無秩序の人々が不十分です。 しかし根本的な neurobiological メカニズムは何ですか。

悪いシナプスの構築

「私達自身を刺激の仮説に基づかせていて、私達は」説明します、カミラ Bellone をこの作業を指示した薬の UNIGE の能力の基本的な神経科学の部門の教授変化が自閉症スペクトルの無秩序に苦しんでいる人々に特定のある特定の社会的な欠損を説明できるかどうか確かめるために社会的な相互作用に於いての dopaminergic ニューロンの役割を解読したいと思いました。 これをするためには、科学者は遺伝子が 「Neuroligin 3" を抑制された呼出すか、または dopaminergic ニューロンので作業が非常に減ったマウスを調査しました、自閉症の人々で識別される突然変異を模倣するため。 そして彼らの同等とは違って、これらのマウスは社会的に相互に作用する新型およびより少ない刺激の興味の欠乏が頻繁にある自閉症の個人で見つけられた行動の特性ありました。

科学者はまたマウス (それらが互いに通信するようにする) である synapses ニューロンののシナプスの可塑性を部品調査しました。 通常、社会的な新型への露出は興味および社会的な接触を維持するシナプスの修正を生成します。 neuroligin 3 の不足のマウスでは、この可塑性は大いにより少ないありました: 新しい刺激への悪い応答で起因したシナプスの補強は起こりませんでした。

「私達は別の遺伝の突然変異を運んでいる動物の同じシナプスの不足を - すね 3 の遺伝子で - 自閉症のまた公有地観察しました。 従ってそれは、ついに、よい社会開発を防ぐシナプスの悪い成熟の問題」、追加しますカミラ Bellone をです。 100 つ以上の遺伝子は識別され自閉症の徴候にリンクされますように既に、そのほとんどはシナプスの作用にかかわります。 これは社会的な無秩序が自閉症の人々でとても共通なぜであるか説明します。

よりよいよりよく病気を管理するために識別して下さい

自閉症は同じ処置をすべての患者に与えることは不可能であることそのような物にいろいろな徴候を示します。 「ターゲット処置、よくするためにある特定の頭脳回路の機能障害に基づいて行動障害を正確に分類することは命令的であり、遺伝の起源を理解することは」、ピーター Scheiffele をこの作業に加わった UNIBAS の Biozentrum の教授強調します。 従って、 dopaminergic ニューロンのシナプスの変化を用いる患者は彼らの作業を高めることに正確に向けられる療法にこれらの同じ療法は社会的な無秩序が別の大脳の機能障害が原因である他の患者に非効果的に残るが肯定的に反応するべきです。

さらに、シナプスの成熟が生命に早く発生するので、より早い無秩序の厳密な原因識別されれば、治療上の介在がより有効である。 これはジュネーブおよびバーゼルの科学者がしていることです: 基本的なメカニズムの最も有望な治療上のターゲットを識別するために解読。

ソース: http://www.unige.ch/

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