Os cientistas são uma etapa mais perto de compreender desordens autísticas

As desordens do espectro do autismo são um grupo heterogêneo de desordens neurodevelopmental, uma das características principais de que é uma comunicação social danificada. Mas que acontece nos cérebros dos pacientes que interrompe suas habilidades sociais? De acordo com cientistas das universidades de Genebra (UNIGE) e de Basileia (UNIBAS), em Suíça, cujo o trabalho é publicado em comunicações da natureza, um mau funcionamento da actividade synaptic dos neurônios actuais no sistema da recompensa parece ser em jogo. Estabelecendo uma relação entre uma mutação genética encontrada nos povos que sofrem das desordens autísticas, um distúrbio das sinapses e uma alteração de interacções sociais, estão tomando uma etapa mais adicional na compreensão de uma desordem que afecte mais de uma criança em 200 hoje.

Em todos os mamíferos, o sistema da recompensa é um circuito fundamental do cérebro que reforce determinados comportamentos fornecendo a motivação necessária para sua realização. Procurare pelo alimento, aprendendo ou os comportamentos emocionais por exemplo são-lhe ligados fortemente. Recentemente, diversos estudos mostraram que uma deficiência orgânica deste sistema poderia estar na raiz da alteração nos comportamentos sociais típicos de desordens autísticas. Os neurônios Dopaminergic, essenciais ao seu funcionamento apropriado, seriam deficientes nos povos com estas desordens, que perderiam assim toda a motivação para interagir com a outro. Mas que são os mecanismos neurobiological subjacentes?

Construção deficiente da sinapse

“Baseando-se na hipótese da motivação, nós quisemos decifrar o papel dos neurônios dopaminergic em interacções sociais para verificar se as alterações poderiam explicar determinados deficits sociais específicos aos povos que sofrem das desordens do espectro do autismo,” explicamos Camilla Bellone, professor no departamento de neurociência básicas na faculdade de UNIGE de medicina, que dirigiu este trabalho. Para fazer este, os cientistas estudaram os ratos em quem um gene chamou “Neuroligin 3" tinha sido suprimido ou no cuja a actividade nos neurônios dopaminergic tinha sido reduzida extremamente, a fim imitar uma mutação identificada em povos autísticos. E ao contrário de suas contrapartes, estes ratos tiveram uma falta do interesse na novidade e na menos motivação interagir social, os traços comportáveis encontrados freqüentemente em alguns indivíduos autísticos.

Os cientistas igualmente estudaram a plasticidade synaptic dos ratos (sinapses que são a peça dos neurônios que permite que se comuniquem um com o otro). Normalmente, a exposição à novidade social gera uma alteração synaptic que mantenha o interesse e o contacto social. Nos ratos com deficiência do neuroligin 3, esta plasticidade estava muito menos presente: o reforço synaptic não ocorreu, que conduziu a uma resposta mais deficiente a um estímulo novo.

“Nós observamos a mesma deficiência synaptic nos animais que levam uma outra mutação genética - no gene da pata 3 - igualmente terra comum no autismo. É conseqüentemente uma matéria da maturação deficiente da sinapse que, na extremidade, impede o bom desenvolvimento eléctrico,” adiciona Camilla Bellone. Mais de 100 genes têm sido identificados já como sendo ligado aos sintomas autísticos, e muitos deles são envolvidos no funcionamento synaptic. Isto explica porque as desordens sociais são tão comuns em povos autísticos.

Melhor identifique para controlar melhor a doença

O autismo apresenta a tais uma variedade de sintomas que é impossível fornecer todos os pacientes o mesmo tratamento. “A fim melhorar tratamentos do alvo, é imperativo classificar precisamente desordens comportáveis com base em deficiências orgânicas em determinados circuitos do cérebro e compreender sua origem genética,” sublinha Peter Scheiffele, professor no Biozentrum de UNIBAS, que participou neste trabalho. Assim, os pacientes com alterações synaptic nos neurônios dopaminergic devem reagir positivamente às terapias apontadas precisamente em aumentar sua actividade, quando estas mesmas terapias permaneceriam ineficazes em outros pacientes cujas as desordens sociais seriam devido a uma outra deficiência orgânica cerebral.

Além disso, desde que a maturação synaptic ocorre cedo na vida, mais adiantadas as causas exactas da desordem são identificados, mais eficazes as intervenções terapêuticas serão. Este é o que os cientistas em Genebra e em Basileia estão fazendo: descodificando os mecanismos fundamentais para identificar os alvos terapêuticos os mais prometedores.

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