Научные работники один шаг ближе к понимать аутистические разлады

Разлады спектра аутизма несродная группа в составе neurodevelopmental разлады, одна из главным образом характеристик чего поврежденное социальное сообщение. Но что случается в мозгах пациентов которое нарушает их социальные искусства? Согласно научным работникам от университетов Женевы (UNIGE) и Базеля (UNIBAS), в Швейцарии, работа которого опубликована в связях природы, кажется, что находит неисправность синаптической работы невронов присутствующих в системе вознаграждением на коль. Путем устанавливать соединение между генетической перегласовкой найденной в людях терпя от аутистических разладов, помехой синапсов и изменением социальных взаимодействий, они предпринимают меры один более дальнейший в вникании разлада который влияет на больше чем одного ребенка в 200 сегодня.

В всех млекопитающих, система вознаграждением основная цепь мозга которая усиливает некоторые поведения путем обеспечивать мотивировку необходимую для их достижения. Ищите для еды, учащ или эмоциональные поведения например сильно соединены к ей. Недавно, несколько изучений показывали что дисфункция этой системы смогла находиться на корне изменения в социальных поведениях типичных аутистических разладов. Допаминэргические невроны, необходимые к свой правильный действовать, были бы недостаточны в людях с этими разладами, которые таким образом потеряли бы всю мотивировку для того чтобы взаимодействовать с другими. Но что основные neurobiological механизмы?

Плохая конструкция синапса

«Основывающ на предположении мотивировки, мы хотели расшифровать роль допаминэргических невронов в социальных взаимодействиях для проверки смогли ли изменения объяснить некоторые социальные дефициты специфические к людям терпя от разладов спектра аутизма,» объясняем Camilla Bellone, профессора в отделе основных нейронаук на факультете UNIGE медицины, который направил эту работу. Для того чтобы сделать это, научные работники изучили мышей в которых был подавлен ген вызвал «Neuroligin 3" или деятельность которых в допаминэргических невронах значительно была уменьшена, имитировать перегласовку определенную в аутистических людях. И не похож на их двойники, эти мыши имели отсутсвие интереса в новизне и меньше мотивировки взаимодействовать социально, поведенческие черты часто ые в некоторых аутистических индивидуалах.

Научные работники также изучали синаптическую пластичность мышей (синапсов частью невронов которая позволяет им связывать друг с другом). Нормально, подвержение к социальной новизне производит синаптическое изменение которое поддерживает интерес и социальный контакт. В мышах с дефицитом neuroligin 3, эта пластичность присутствовала очень меньше: синаптическое подкрепление не осуществило, которое привело к в более плохой реакции к новому стимулу.

«Мы наблюдали таким же синаптическим дефицитом в животных нося другую генетическую перегласовку - на гене хвостовика 3 - также общее в аутизме. Поэтому дело плохой лежки синапса который, под конец, предотвращает хорошее социальное развитие,» добавляет Camilla Bellone. Больше чем 100 генов уже были определены как соединяемо к аутистическим симптомам, и много из их включаются в синаптический действовать. Это объясняет почему социальные разлады настолько общие в аутистических людях.

Лучше определите более лучше для того чтобы управлять заболеванием

Аутизм представляет таким разнообразие симптомы что невозможно обеспечить всех пациентов с такой же обработкой. «Улучшать обработки цели, повелительно расклассифицировать поведенческие разлады точно на основании дисфункций в некоторых цепях мозга и понять их генетическое начало,» подчеркивает Питер Scheiffele, профессора на Biozentrum UNIBAS, которое участвовало в этой работе. Таким образом, пациенты с синаптическими изменениями в допаминэргических невронах должны прореагировать несомненно к терапиям направленным точно на увеличивать их деятельность, пока эти такие же терапии остали бы недействительными в других пациентах разлады которых социальные были бы должны к другой церебральной дисфункции.

Сверх того, в виду того что синаптическая лежка происходит в самом начале жизнь, предыдуще точные причины разлада определите, более эффективны терапевтические интервенции будут. Это чего научные работники в Женеве и Базеле делают: расшифровывать основные механизмы для того чтобы определить самые перспективнейшие терапевтические цели.

Источник: http://www.unige.ch/

Advertisement