科学家是离了解自我中心紊乱较近的一个步骤

孤独性光谱紊乱是一个异种组 neurodevelopmental 紊乱,其中一个主要特性的是被削弱的社会通信。 但是打乱他们的社会技能的什么发生在患者的脑子? 根据从大学的科学家日内瓦 (UNIGE) 和巴塞尔 (UNIBAS),在瑞士,工作在本质通信被发布,神经元的突触神经的活动的故障当前在奖励系统似乎成败未定。 通过设立在人找到的一个基因变化遭受自我中心紊乱,染色体结合的干扰和社会交往的改变的之间一个连结,他们采取进一步在今天影响超过 200 的一子项对紊乱的了解。

在所有哺乳动物,奖励系统是通过提供刺激加强某些工作情况必要为他们的成绩的一条根本脑子电路。 搜索食物,了解例如或情感工作情况与它严格被链接。 最近,几个研究向显示此系统的官能不良可能在改变的根在社会行为的特点自我中心紊乱。 多巴胺能的神经元,重要对其适当发挥作用,在有这些紊乱的人上是短少,将因而丢失所有刺激与其他配合。 但是什么是基础神经生物学的结构?

粗劣的突触建设

“根据刺激假说,我们要解密多巴胺能的神经元的作用在社会交往验证改变是否可能解释特定某些社会的缺乏对遭受孤独性光谱紊乱的人”,解释卡米拉 Bellone,基本的神经科学的部门的教授在 UNIGE 医学系的,处理此工作。 要执行此,科学家学习在多巴胺能的神经元的基因叫 “Neuroligin 3" 被抑制了或活动非常地减少了,为了仿效在自我中心人员识别的变化的鼠标在。 并且不同于他们的副本,这些鼠标在时新商品和较少刺激上有缺乏兴趣社会配合,在一些自我中心单个频繁地找到的性能上的性格。

科学家也学习了鼠标 (是的染色体结合突触神经的可塑性给他们与彼此联络) 神经元的零件。 通常,对社会时新商品的暴露生成保持利益和社会联络的突触神经的修改。 在鼠标以 neuroligin 3 缺乏,此可塑性是较少存在: 突触神经的增强没有进行,导致对新的刺激的一种更加粗劣的回应。

“我们在运载另一个基因变化的动物中观察了同一突触神经的缺乏 - 在小腿 3 基因 - 在孤独性的也公用。 因此它是突触的粗劣的成熟性问题,最终,防止好社会发展”,添加卡米拉 Bellone。 超过 100 个基因已经被识别如与自我中心症状被链接,并且很多在突触神经发挥作用介入。 这解释社会紊乱为什么是很公用的在自我中心人员。

更好请识别更好管理这个疾病

孤独性存在这样各种各样的症状提供所有患者以同一种治疗是不可能的。 “为了改善目标治疗,根据在某些脑子电路的官能不良精密地分类行为异常是必要的,并且了解他们的基因始发地”,强调彼得 Scheiffele, UNIBAS Biozentrum 的教授,参加此工作。 因此,有突触神经的改变的病人在多巴胺能的神经元应该确实地起反应到疗法精密地争取增加他们的活动,而这些同样疗法在社会紊乱归结于另一大脑官能不良的其他患者将依然是无效。

而且,因为突触神经的成熟性及早在生活中发生,越早期紊乱的确切的原因被识别,越有效的治疗干预将是。 这是什么科学家在日内瓦和巴塞尔执行: 解码根本结构识别最有为的治疗目标。

来源: http://www.unige.ch/

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