Los científicos son un paso más cercano a entender desordenes autísticos

Los desordenes del espectro del autismo son un grupo heterogéneo de desordenes neurodevelopmental, una de las características principales cuyo es la comunicación social empeorada. ¿Pero qué suceso en los cerebros de los pacientes que rompe sus habilidades sociales? Según científicos de las universidades de Ginebra (UNIGE) y de Basilea (UNIBAS), en Suiza, cuyo trabajo se publica en comunicaciones de la naturaleza, un funcionamiento incorrecto de la actividad sináptica de las neuronas presentes en el sistema de la recompensa parece estar en juego. Estableciendo un vínculo entre una mutación genética encontrada en la gente que sufre de desordenes autísticos, una perturbación de las sinapsis y un cambio de acciones recíprocas sociales, están tomando un paso más allá en la comprensión de un desorden que afecte a más de un niño en 200 hoy.

En todos los mamíferos, el sistema de la recompensa es un circuito fundamental del cerebro que refuerza ciertos comportamientos ofreciendo el estímulo necesario para su logro. Explore para la comida, aprendiendo o los comportamientos emocionales por ejemplo se conectan fuertemente a ella. Recientemente, varios estudios han mostrado que una disfunción de este sistema podría estar en la raíz del cambio en los comportamientos sociales típicos de desordenes autísticos. Las neuronas dopaminérgicas, esenciales para su funcionamiento apropiado, serían deficientes en gente con estos desordenes, que perderían así todo el estímulo para obrar recíprocamente con otros. ¿Pero cuáles son los mecanismos neurobiological subyacentes?

Construcción pobre de la sinapsis

“Basándose en la hipótesis del estímulo, quisimos descifrar el papel de neuronas dopaminérgicas en acciones recíprocas sociales para verificar si los cambios podrían explicar ciertos déficits sociales específicos a la gente que sufría de desordenes del espectro del autismo,” explicamos a Camila Bellone, profesor en el departamento de neurologías básicas en la facultad de UNIGE de remedio, que dirigió este trabajo. Para hacer esto, los científicos estudiaron los ratones en los cuales un gen llamó “Neuroligin 3" había sido suprimido o cuya actividad en neuronas dopaminérgicas había sido reducida grandemente, para imitar una mutación determinada en gente autística. Y a diferencia de sus contrapartes, estos ratones tenían una falta de interés en novedad y menos estímulo de obrar recíprocamente social, los rasgos del comportamiento encontrados con frecuencia en algunos individuos autísticos.

Los científicos también han estudiado la plasticidad sináptica de los ratones (sinapsis que son la pieza de neuronas que permite que comuniquen con uno a). Normalmente, la exposición a la novedad social genera una modificación sináptica que mantenga interés y el contacto social. En ratones con deficiencia del neuroligin 3, esta plasticidad era mucho menos presente: el refuerzo sináptico no ocurrió, que dio lugar a una reacción más pobre a un nuevo estímulo.

“Hemos observado la misma deficiencia sináptica en los animales que llevaban otra mutación genética - en el gen de la base 3 - también campo común en autismo. Es por lo tanto una cuestión de maduración pobre de la sinapsis que, en el extremo, previene el buen revelado social,” agrega a Camila Bellone. Más de 100 genes se han determinado ya como siendo conectado a los síntomas autísticos, y muchos de ellos están implicados en el funcionamiento sináptico. Esto explica porqué los desordenes sociales son tan comunes en gente autística.

Mejor determine para manejar mejor la enfermedad

El autismo presenta a tales una variedad de síntomas que es imposible proveer de todos los pacientes el mismo tratamiento. “Para mejorar los tratamientos del objetivo, es imprescindible clasificar desordenes del comportamiento exacto en base de disfunciones en ciertos circuitos del cerebro y entender su origen genético,” acentúa a Peter Scheiffele, profesor en el Biozentrum de UNIBAS, que participó en este trabajo. Así, los pacientes con cambios sinápticos en neuronas dopaminérgicas deben reaccionar positivo a las terapias estado dirigidas exacto a aumentar su actividad, mientras que estas mismas terapias seguirían siendo ineficaces en otros pacientes cuyos desordenes sociales serían debido a otra disfunción cerebral.

Por otra parte, puesto que la maduración sináptica ocurre temprano en vida, cuanto anteriores son las causas exactas del desorden se determinan, más efectivas las intervenciones terapéuticas serán. Esto es lo que están haciendo los científicos en Ginebra y Basilea: decodificar los mecanismos fundamentales para determinar los objetivos terapéuticos más prometedores.

Fuente: http://www.unige.ch/

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