Forskare är en kliver närmare autistic oordningar för överenskommelse

Autismspectrumoordningar är en heterogen grupp av neurodevelopmental oordningar, ett av de huvudsakliga kännetecknen av som är den försämrade sociala kommunikationen. Men händer vad i tålmodigs hjärnor som avbryter deras sociala expertis? Enligt forskare från universitetarna av Geneva (UNIGE) och Basel (UNIBAS), i Schweitz vars arbete publiceras i naturkommunikationer, verkar en krångla av den synaptic aktiviteten av neuronsgåva i belöningsystemet för att vara på insatsen. Genom att upprätta en anknyta mellan en genetisk mutation, grunda i folk som lider från autistic oordningar, en störning av synapsesna, och en förändring av sociala växelverkan, tar de en kliver vidare i överenskommelsen av en oordning som påverkar mer än ett barn i 200 i dag.

Sammanlagt är däggdjur, belöningsystemet en grundhjärna går runt som förstärker bestämda uppföranden, genom att ge motivationen som är nödvändig för deras prestation. Sök för mat och att lära, eller emotionella uppföranden är för anföra som exempel starkt anknutit till den. För en tid sedan har flera studier visat att en dysfunction av detta system kunde vara på rota av förändringen i sociala uppföranden som var typiska av autistic oordningar. Dopaminergic neurons som är nödvändiga till dess riktiga fungera som skulle är bristfälliga i folk med dessa oordningar, som skulle förlorar thus all motivation för att påverka varandra med andra. Men är vad den bakomliggande neurobiological mekanismen?

Fattig synapsekonstruktion

”Basera oss själva på hypotesen av motivationen, önskade vi att dechiffrera rollen av dopaminergic neurons i sociala växelverkan för att verifiera att huruvida förändringar kunde förklara specifika bestämda sociala underskott för att bemanna att lida från autismspectrumoordningar,” förklarar Camilla Bellone, professor i avdelningen av grundläggande Neurosciences på UNIGE-fakulteten av medicinen, som riktade detta arbete. Att göra denna forskare som utstuderade möss, i som en gen kallade ”Neuroligin 3", hade dämpats eller vars aktivitet i dopaminergic neurons, hade väldeliga förminskats, för att att imitera en mutation som identifieras i autistic folk. Och i motsats till deras motstycken, hade dessa möss en brist av att intressera i krimskramset och mindre motivation som socialt påverkar varandra, beteende- drag som fanns vanligt i några autistic individer.

Forskare har också utstuderat den synaptic plasticityen av möss (synapses som är delen av neurons som låter dem meddela med varje annat). Normalt frambringar exponering till det sociala krimskramset en synaptic ändring som underhåller intresserar och den sociala kontakten. I möss med brist för neuroligin 3 var denna plasticity mycket mindre gåva: den synaptic förstärkningen ägde rum inte, som resulterade i ett mer fattig svar till en ny stimulus.

”Har vi observerat den samma synaptic bristen i djur som också bär en annan genetisk mutation - på genen för Shank 3 - vanligt i autism. Det är en materia av fattig maturation av synapsen, som, förhindrar bra slutligen social utveckling,” tillfogar därför Camilla Bellone. Mer än 100 gener har redan identifierats som anknytas till autistic tecken, och många av dem är involverade i synaptic fungera. Detta förklarar därför sociala oordningar är så vanligt i autistic folk.

Better identifierar för att förbättra rätta sjukdomen

Autism framlägger en sådan variation av tecken som det är omöjligt att ge alla tålmodig med den samma behandlingen. ”För att att förbättra uppsätta som mål behandlingar, det är imperativet som klassificerar beteende- oordningar på basen av dysfunctions i bestämd hjärna, går runt exakt, och att förstå deras genetiska beskärning,” betonar Peter Scheiffele, professor på Biozentrumen av UNIBAS, som deltog i detta arbete. Således bör tålmodig med synaptic förändringar i dopaminergic neurons reagera positivt till terapier som exakt siktas på ökande deras aktivitet, fördriver dessa samma skulle terapier återstår ineffektiva i andra tålmodig vars sociala oordningar skulle är tack vare en annan cerebral dysfunction.

Dessutom sedan synaptic maturation uppstår tidig sort i liv, avkräva orsakar tidigare av oordningen identifieras, effektivare terapeutiska de ska ingripandena är. Detta är vad forskare i Geneva och Basel gör: avkoda grundmekanismen för att identifiera det mest lova terapeutiskt uppsätta som mål.

Källa: http://www.unige.ch/

Advertisement