科學家是離瞭解自我中心紊亂較近的一個步驟

孤獨性光譜紊亂是一個異種組 neurodevelopmental 紊亂,其中一個主要特性的是被削弱的社會通信。 但是打亂他們的社會技能的什麼發生在患者的腦子? 根據從大學的科學家日內瓦 (UNIGE) 和巴塞爾 (UNIBAS),在瑞士,工作在本質通信被發布,神經元的突觸神經的活動的故障當前在獎勵系統似乎成敗未定。 通過設立在人找到的一個基因變化遭受自我中心紊亂,染色體結合的干擾和社會交往的改變的之間一個連結,他們採取進一步在今天影響超過 200 的一子項對紊亂的瞭解。

在所有哺乳動物,獎勵系統是通過提供刺激加強某些工作情況必要為他們的成績的一條根本腦子電路。 搜索食物,瞭解例如或情感工作情況與它嚴格被鏈接。 最近,幾個研究向顯示此系統的官能不良可能在改變的根在社會行為的特點自我中心紊亂。 多巴胺能的神經元,重要對其適當發揮作用,在有這些紊亂的人上是短少,將因而丟失所有刺激與其他配合。 但是什麼是基礎神經生物學的結構?

粗劣的突觸建築

「根據刺激假說,我們要解密多巴胺能的神經元的作用在社會交往驗證改變是否可能解釋特定某些社會的缺乏对遭受孤獨性光譜紊亂的人」,解釋卡米拉 Bellone,基本的神經科學的部門的教授在 UNIGE 醫學系的,處理此工作。 要執行此,科學家學習在多巴胺能的神經元的基因叫 「Neuroligin 3" 被抑制了或活動非常地減少了,為了仿效在自我中心人員識別的變化的鼠標在。 并且不同於他們的副本,這些鼠標在時新商品和較少刺激上有缺乏興趣社會配合,在一些自我中心單個頻繁地找到的性能上的性格。

科學家也學習了鼠標 (是的染色體結合突觸神經的可塑性給他們與彼此聯絡) 神經元的零件。 通常,對社會時新商品的暴露生成保持利息和社會聯絡的突觸神經的修改。 在鼠標以 neuroligin 3 缺乏,此可塑性是較少存在: 突觸神經的增強沒有進行,導致對新的刺激的一種更加粗劣的回應。

「我們在運載另一個基因變化的動物中觀察了同一突觸神經的缺乏 - 在小腿 3 基因 - 在孤獨性的也公用。 因此它是突觸的粗劣的成熟性問題,最終,防止好社會發展」,添加卡米拉 Bellone。 超過 100 個基因已經被識別如與自我中心症狀被鏈接,并且很多在突觸神經發揮作用介入。 這解釋社會紊亂為什麼是很公用的在自我中心人員。

更好请識別更好管理這個疾病

孤獨性存在這樣各種各樣的症狀提供所有患者以同一種處理是不可能的。 「為了改善目標處理,根據在某些腦子電路的官能不良精密地分類行為異常是必要的,并且瞭解他們的基因始發地」,強調彼得 Scheiffele, UNIBAS Biozentrum 的教授,參加此工作。 因此,有突觸神經的改變的病人在多巴胺能的神經元應該確實地起反應到療法精密地爭取增加他們的活動,而這些同樣療法在社會紊亂歸結於另一大腦官能不良的其他患者將依然是無效。

而且,因為突觸神經的成熟性及早在生活中發生,越早期紊亂的確切的原因被識別,越有效的治療干預將是。 這是什麼科學家在日內瓦和巴塞爾執行: 解碼根本結構識別最有為的治療目標。

來源: http://www.unige.ch/

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