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Une classe des protéines avérées efficace en réduisant des comportements médicament médicament

Une classe des protéines qui a produit de l'intérêt significatif pour que son potentiel traite les maladies, a pour la première fois, avéré efficace en réduisant la rechute, ou les comportements médicament médicament, dans une étude préclinique.

En ligne publié en juillet en psychiatrie biologique, l'université à la recherche de Buffalo indique des informations neuves importantes sur les modifications moléculaires qui se produisent dans le cerveau quand une personne prend la cocaïne, et la façon dont ces molécules peuvent être visées pour réduire des comportements médicament médicament pendant la suppression.

« Un des défis les plus grands avec la dépendance est la vulnérabilité persistante à rechuter, » a dit Craig Werner, PhD, premier auteur sur le papier et un boursier post-doctoral au service de pharmacologie et la toxicologie à l'École de Médecine de Jacobs et sciences biomédicales à UB. « Nous savons que des taux de rechutes ont est resté très stable en dépit de beaucoup d'avancements médicaux, ainsi l'importante question est, comment peut nous améliorer comprenons la toxicomanie de sorte que nous puissions réduire le risque de rechute ? Nous avons voulu regarder la suppression et voir ce qui se produit dans le cerveau qui met à jour ces comportements de rechute. »

Werner est un chercheur dans le laboratoire de David Dietz, PhD, auteur supérieur et présidence du service de pharmacologie et de la toxicologie.

La publication se concentre sur une classe des ligases appelées de l'ubiquitine E3 de protéines, qui fonctionnent à côté d'étiqueter d'autres protéines à dégrader.

« Nous sommes le premier groupe pour regarder cette classe des protéines dans la toxicomanie, » a dit Werner, notant que cette classe des protéines règle la dégradation des ensembles spécifiques d'autres protéines d'une façon hautement sélectrice. « Si vous affectez indirectement une protéine par une de ces ligases de l'ubiquitine E3, vous pouvez moduler une voie de signalisation sans la viser directement. »

Ce qui excite également au sujet de ces protéines, dit-il, est qu'elles sont changées dans des conditions de la maladie. « Ainsi l'objectif est de figurer à l'extérieur comment renvoyer l'expression de nouveau à ce que sont elles dans des conditions de la non-maladie, ou dans ce cas, comment renvoyer les neuroadaptations de nouveau à la condition non-dépendante, » il a expliqué.

La protéine visée qu'ils ont étudiée est connue comme Smurf1, l'abréviation le facteur de déclenchement 1. Werner d'ubiquitinylation de Smad et ses collègues ont constaté que la dépendance de cocaïne chez des animaux de laboratoire a entraîné une diminution de Smurf1 et de celui après dépendance, au cours de la période de suppression où les animaux ont été privés de la cocaïne, il y avait une réduction en protéine Smurf1.

« Nous pensons les utilisations de cellules cette protéine, et ceux qu'elle agit l'un sur l'autre avec, pour mettre à jour la vulnérabilité pour rechuter, » il a dit. « Ainsi nous avons présumé que si nous augmentions Smurf1, nous pourrions rendre les animaux moins vulnérables pour rechuter et pour réduire réellement le comportement qui recherche la cocaïne. »

Quand les chercheurs ont employé la thérapie génique virale aux overexpress Smurf1 chez les animaux après qu'ils aient été exposés à la cocaïne, il réduit le comportement de rechute.

« Quand nous avons renversé quelle cocaïne fait au cerveau, en renversant les niveaux Smurf1, le réduit animal leurs comportements médicament médicament, » Dietz a expliqué.

La recherche est essentielle parce qu'elle indique les mécanismes neurobiologiques derrière la rechute, un procédé qui n'est pas bon compris.

Werner et Dietz ont dit que la prochaine opération est d'entreprendre plus d'études sur le rôle de Smurf1 dans la dépendance et d'autres protéines dans ce type avec l'espoir que de telles études fourniront la fondation pour une intervention thérapeutique efficace pour la toxicomanie.