Les scientifiques de recherches de Scripps découvrent l'approche neuve pour traiter la thrombopénie

Les plaquettes sont comme les sacs à sable du fuselage. A obtenu une coupure ? Les plaquettes empilent dedans pour encrasser le trou et pour arrêter la purge.

Mais les mutations, les infections et même la radiothérapie génétiques des traitements contre le cancer peuvent réduire des numéros de plaquette, menant à une thrombopénie appelée de condition et mettant des gens en danger pour l'hémorragie interne.

Maintenant les scientifiques à la recherche de Scripps ont découvert une approche neuve pour traiter la thrombopénie. Comme signalé dans les démarches de tourillon de l'académie nationale des sciences, elles ont constaté qu'une enzyme peut amplifier la production de plaquette et peut fonctionner comme contrat à terme thérapeutique.

« Ceci ouvrent des options neuves pour traiter les maladies du sang, » dit Paul Schimmel, PhD, professeur à la recherche de Scripps et à l'auteur de Co-sénior de l'étude avec professeur Zaverio Ruggeri, DM, de recherche de Scripps.

La recherche précédente avait prouvé que tandis que l'enzyme YRSACT a un rôle essentiel en traduisant ADN (une traduction appelée de processus), elle semble avoir des fonctions complémentaires dans la cellule. YRSACT était abondant en plaquettes, les cellules qui ont laissé des blessures encrasser et guérir. Ainsi, les laboratoires de Schimmel et de Ruggeri ont recherché à découvrir pourquoi.

Leur étude est la première pour prouver que YRSACT est principal à une méthode de production de plaquette. Schimmel, Ruggeri et leurs collègues ont travaillé avec un modèle plaquette-déficient de souris. Les animaux injectés avec YRSACT ont montré une spectaculaire progression dans la production de plaquette, particulièrement dans des conditions stressantes, telles que la radiothérapie assimilée à quels malades du cancer font face.

« Notre étude des animaux indiquée a accéléré la guérison de plaquette, non seulement dans la thrombopénie anticorps-induite, mais également dans la thrombopénie induite par la radiation, » dit l'étude le premier l'auteur Taisuke Kanaji, PhD, DM, un chercheur d'institut à la recherche de Scripps.

Ainsi comment YRSACT fonctionne-t-il ? Les chercheurs ont constaté que YRSACT augmente la production des mégacaryocytes appelés de grandes cellules de moelle osseuse, qui sont les précurseurs aux plaquettes.

Jusqu'à cette découverte, le thrombopoietin (TPO) était précédemment le seul l'autre protéine connue pour augmenter des plaquettes. Schimmel dit qu'une version de TPO est actuel employée pendant qu'un médicament pour traiter quelques caisses de thrombopénie. Cependant, TPO a des limitations, la rendant inappropriée et risquée dans quelques réglages cliniques.

Prouver que YRSACT pourrait être utile dans les patients humains a lancé ses propres défis. La thrombopénie congénitale est rare, et même la conclusion des bons globules sanguins au test dans des patients de thrombopénie est comme trouver un pointeau dans une meule de foin.

Remarquablement, les chercheurs de Scripps pouvaient s'associer à un groupe au centre pour la recherche de cellules d'IPS et à l'application à l'université de Kyoto pour vérifier une lignée cellulaire de cheminée développée à partir d'un patient de thrombopénie.

« Je pense que c'était une belle collaboration des groupes ayant des compétences distinctes à travailler ensemble pour accomplir notre objectif, » indique l'étude le Co-premier l'auteur Sachiko Kanaji, PhD, DM, un scientifique de personnel à la recherche de Scripps.

Leurs découvertes en ces cellules humaines encore confirmé que YRSACT peut régler un mécanisme en cellules pour produire les plaquettes de sauvetage.

Taisuke Kanaji indique que la prochaine opération dans la recherche est de comprendre condition-de infections à radiothérapie-que demande le fuselage pour activer YRSACT seule.

Source : https://www.scripps.edu/news-and-events/press-room/2018/20180814-platelet-enzyme-bleeding.html