I ricercatori di Scripps scoprono il nuovo approccio per il trattamento della trompocitopenia

Le piastrine sono come i sacchi della sabbia dell'organismo. Ha ottenuto un taglio? Le piastrine palancola dentro per ostruire il foro e per fermare lo spurgo.

Ma le mutazioni, le infezioni e perfino la radiazione genetiche dai trattamenti del cancro possono tagliare i numeri della piastrina, piombo ad una circostanza chiamata la trompocitopenia e mettenti la gente a rischio dell'emorragia interna.

Ora gli scienziati alla ricerca di Scripps hanno scoperto un nuovo approccio per il trattamento della trompocitopenia. Come riportato negli atti del giornale dell'Accademia nazionale delle scienze, hanno trovato che un enzima può amplificare la produzione della piastrina e può lavorare come futuro terapeutico.

“Questo apre le nuove opzioni per il trattamento delle malattie del sangue,„ dice Paul Schimmel, il PhD, professore alla ricerca di Scripps ed all'autore co-senior dello studio con il professor Zaverio Ruggeri, MD, della ricerca di Scripps.

La ricerca precedente aveva indicato che mentre l'enzima YRSACT ha un ruolo cruciale nel decodifica del DNA (un trattamento chiamato traduzione), sembra avere processi supplementari nella cella. YRSACT era abbondante in piastrine, le celle che hanno lasciato le ferite ostruire e guarire. Così, i laboratori di Ruggeri e di Schimmel hanno cercato di scoprire perché.

Il loro studio è il primo per indicare che YRSACT è chiave ad un metodo di produzione della piastrina. Schimmel, Ruggeri ed i loro colleghi hanno funzionato con un modello piastrina-carente del mouse. Gli animali iniettati con YRSACT hanno mostrato un incremento drammatico della produzione della piastrina, particolarmente nei termini stressanti, quale radiazione simile a che malati di cancro affrontano.

“Il nostro studio sugli animali indicato ha accelerato il ripristino della piastrina, non solo dalla nella trompocitopenia indotta da anticorpo, ma anche nella trompocitopenia indotta da radiazioni,„ dice lo studio primo l'autore Taisuke Kanaji, il PhD, il MD, un ricercatore dell'istituto alla ricerca di Scripps.

Così come YRSACT funziona? I ricercatori hanno trovato che YRSACT aumenta la produzione di grandi celle del midollo osseo chiamate megacariociti, che sono i precursori alle piastrine.

Fino a questa scoperta, il thrombopoietin (TPO) era precedentemente il solo l'altra proteina conosciuta per aumentare le piastrine. Schimmel dice che una versione di TPO corrente è usata mentre una droga per trattare alcune casse della trompocitopenia. Tuttavia, TPO presenta le limitazioni, rendente la inadatta e pericolosa in alcune impostazioni cliniche.

Indicare che YRSACT potrebbe essere utile in pazienti umani ha posato le sue proprie sfide. La trompocitopenia congenita è rara e perfino trovare i giusti globuli alla prova nei pazienti della trompocitopenia è come l'individuazione del ago di stampa in un mucchio di fieno.

Notevolmente, i ricercatori di Scripps potevano collaborare con un gruppo al centro per la ricerca delle cellule di IPS e l'applicazione all'università di Kyoto per verificare una linea cellulare del gambo sviluppata da un paziente della trompocitopenia.

“Penso che questa sia stata una bella collaborazione dei gruppi che hanno competenza distinta da lavorare insieme per compire il nostro scopo,„ dice lo studio co-primo l'autore Sachiko Kanaji, il PhD, il MD, uno scienziato del personale alla ricerca di Scripps.

I loro risultati in queste cellule umane ancora confermato che YRSACT può gestire un meccanismo in celle per produrre le piastrine di salvataggio.

Taisuke Kanaji dice che il punto seguente nella ricerca è di capire condizione-dalle infezioni a radiazione-che richiesta l'organismo per attivare YRSACT da sè.