Los científicos de la investigación de Scripps destapan la nueva aproximación para tratar trombocitopenia

Las plaquetas de sangre son como los bolsos de la arena de la carrocería. ¿Consiguió un corte? Las plaquetas amontonan hacia adentro para estorbar el orificio y para parar la extracción de aire.

Pero las mutaciones, las infecciones e incluso la radiación genéticas de tratamientos contra el cáncer pueden reducir los números de la plaqueta radicalmente, llevando a una condición llamada trombocitopenia y poniendo a gente en riesgo de la extracción de aire interna.

Ahora los científicos en la investigación de Scripps han destapado una nueva aproximación para tratar trombocitopenia. Como se explica en los procedimientos del gorrón de la National Academy of Sciences, ella encontró que una enzima puede reforzar la producción de la plaqueta y puede trabajar como futuro terapéutico.

“Esto abre las nuevas opciones para tratar las enfermedades de la sangre,” dice a Paul Schimmel, doctorado, profesor en la investigación de Scripps y el autor co-mayor del estudio con profesor Zaverio Ruggeri, Doctor en Medicina, de la investigación de Scripps.

La investigación anterior había mostrado que mientras que la enzima YRSACT tiene un papel crucial en decodificar la DNA (un proceso llamado traslación), aparece tener trabajos adicionales en la célula. YRSACT era abundante en las plaquetas de sangre, las células que permitieron heridas estorbar y curar. Así pues, los laboratorios de Schimmel y de Ruggeri intentaron destapar porqué.

Su estudio es el primer para mostrar que YRSACT es dominante a un método de producción de la plaqueta. Schimmel, Ruggeri y sus colegas trabajaron con un modelo plaqueta-deficiente del ratón. Los animales inyectados con YRSACT mostraron un aumento espectacular en la producción de la plaqueta, especialmente bajo condiciones agotadoras, tales como radiación similar a qué enfermos de cáncer hacen frente.

“Nuestro estudio animal indicado aceleró la recuperación de la plaqueta, no sólo en trombocitopenia anticuerpo-inducida, pero también en trombocitopenia inducida por radiación,” dice el estudio primer autor Taisuke Kanaji, doctorado, Doctor en Medicina, investigador del instituto en la investigación de Scripps.

¿Tan cómo YRSACT trabaja? Los investigadores encontraron que YRSACT aumenta la producción de células grandes de la médula llamadas los megakaryocytes, que son los precursores a las plaquetas.

Hasta este descubrimiento, el thrombopoietin (TPO) era previamente el único la otra proteína sabida para aumentar las plaquetas. Schimmel dice que una versión de TPO está utilizada actualmente mientras que una droga para tratar algunas cajas de trombocitopenia. Sin embargo, TPO tiene limitaciones, haciéndola inadecuada y peligrosa en algunas fijaciones clínicas.

Mostrar que YRSACT podría ser útil en pacientes humanos planteó sus propios retos. La trombocitopenia congénita es rara, e incluso encontrar a los glóbulos adecuados a la prueba en pacientes de la trombocitopenia es como encontrar una aguja en un pajar.

Notable, los investigadores de Scripps podían team hacia arriba con un grupo en el centro para la investigación de la célula del IPS y el uso en la universidad de Kyoto para probar una variedad de células del vástago desarrollada de un paciente de la trombocitopenia.

“Pienso que ésta era una colaboración hermosa de los grupos que tenían experiencia distinta a trabajar junta para lograr nuestra meta,” dice el estudio co-primer autor Sachiko Kanaji, doctorado, Doctor en Medicina, científico del estado mayor en la investigación de Scripps.

Sus conclusión en estas células humanas fomentan confirmado que YRSACT puede controlar un mecanismo en células para producir las plaquetas salvavidas.

Taisuke Kanaji dice que el paso siguiente en la investigación es entender al acondicionar-de infections a radiación-que guía la carrocería para activar YRSACT en sus los propio.

Fuente: https://www.scripps.edu/news-and-events/press-room/2018/20180814-platelet-enzyme-bleeding.html