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Cécité congénitale inverse de scientifiques dans le modèle de souris

Une étude financée par l'institut national d'oeil (NEI) a prouvé que la cécité congénitale chez les souris pourrait être renversée en régénérant des photorécepteurs de tige dans la rétine.

Photorécepteurs dans lCrédit d'image : La BO Chen, Ph.D

Les découvertes ont des implications importantes pour la recherche dans des traitements régénérateurs pour les maladies telles que la dégénérescence maculaire liée à l'âge et les rétinites pigmentaires.

Comme signalé dans la nature de tourillon, les chercheurs ont transformé le glia appelé de Müller de cellules de support en photorécepteurs fonctionnels de tige qui pourraient intégrer avec d'autres types de neurones dans la rétine et le cerveau.

Rods nous permettent de voir dans la faible luminosité, mais ils peuvent également aider à préserver les photorécepteurs de cône, qui sont importants pour l'acuité visuelle de vision des couleurs et de haut. Les cônes tendent à mourir dans des maladies oculaires de stade avancé. Si des tiges peuvent être régénérées de l'intérieur de l'oeil, ceci pourrait être une stratégie pour traiter les maladies de l'oeil qui affectent des photorécepteurs. »  

Thomas Greenwell, directeur du programme des NEI pour la neurologie rétinienne

Le glia de Müller ont été longtemps étudiés pour leur potentiel régénérateur parce qu'ils ont été précédemment montrés pour subir la division en réponse aux blessures et pour changer en photorécepteurs et d'autres neurones dans la rétine.

Cependant, ceci a été seulement expliqué dans la substance non-mammifère telle que des poissons de zèbre et les scientifiques ont trouvé cela pour inciter le glia mammifère de Müller pour se comporter assimilé à la façon dont ils font dans les poissons, ils doivent blesser le tissu d'abord.

D'un point de vue pratique, si vous essayez de régénérer la rétine pour remettre la visibilité d'une personne, il est contre-productif pour la blesser d'abord pour activer le glia de Müller. Nous avons voulu voir si nous pourrions programmer le glia de Müller pour devenir des photorécepteurs de tige chez une souris vivante sans devoir blesser sa rétine. »

Professeur BO Chen, principal enquêteur

Pour réaliser ceci, le professeur BO Chen et division induite de collègues la première du glia de Müller chez les souris saines en injectant un gène dans l'oeil qui active un beta-caténine appelé de protéine.

Une fois que les cellules s'étaient divisées, des facteurs que la demande les cellules à transformer en photorécepteurs de tige ont été injectées dans les yeux et les tiges neuves ont été suivis utilisant la microscopie.

Chen et équipe enregistrent que les photorécepteurs régénérés de tige ont semblé avoir la même structure que les photorécepteurs naturels.

Ils avaient également formé les structures synaptiques qui leur ont permises de communiquer avec d'autres neurones rétiniens.

Pour vérifier si les tiges récemment formées étaient fonctionnelles, les chercheurs se sont appliqués l'approche aux souris borgnes qui avaient été nées sans tiges fonctionnelles.

Ils ont constaté que les tiges dérivées du glia de Müller se sont développées aussi bien comme elles ont eu dans les souris saines et communiquaient avec d'autres types de neurones dans la rétine en travers des synapses.

D'autres tests ont prouvé que les tiges glia-dérivées par Müller ont été intégrées dans les circuits visuels de voie branchant la rétine et le cortex visuel primaire du cerveau.

Ensuite, les régimes d'équipe pour entreprendre les études qui montreront si les souris ont regagné la capacité de compléter des tâches visuelles et de vérifier l'efficacité de l'approche en tissu rétinien humain.

Source:

https://www.eurekalert.org/emb_releases/2018-08/nei-nrr081318.php

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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