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Cecità congenita inversa degli scienziati nel modello del mouse

Uno studio costituito un fondo per dall'istituto nazionale dell'occhio (NEI) ha indicato che la cecità congenita in mouse potrebbe essere invertita rigenerando i fotoricettori dei bastoncini nella retina.

Fotoricettori in occhio del mouse con cecità congenitaCredito di immagine: La BO Chen, Ph.D

I risultati hanno implicazioni importanti per ricerca sulle terapie a ricupero per le malattie quali degenerazione maculare senile e le retinite pigmentose relative all'età.

Come riportato nella natura del giornale, i ricercatori hanno girato le celle complementari chiamate glia di Müller nei fotoricettori funzionali dei bastoncini che potrebbero integrare con altri tipi di neuroni nella retina e nel cervello.

Rohi permettono che noi vediamo alla scarsa visibilità, ma possono anche contribuire a conservare i fotoricettori del cono, che sono importanti per la percezione del colore e l'alta acuità visiva. I coni tendono a morire nelle malattie dell'occhio dello stadio avanzato. Se i coni retinici possono essere rigenerati dall'interno dell'occhio, questa potrebbe essere una strategia per il trattamento delle malattie dell'occhio che pregiudicano i fotoricettori.„  

Thomas Greenwell, direttore del programma dei NEI per neuroscienza retinica

Il glia di Müller lungamente è stato studiato per il loro potenziale a ricupero perché precedentemente sono stati indicati per subire la divisione in risposta alla lesione e per trasformarsi i fotoricettori ed altri neuroni nella retina.

Tuttavia, questo è stato dimostrato soltanto in specie non mammifere quale il pesce zebra e gli scienziati hanno trovato quello per spingere il glia mammifero di Müller per comportarsi similmente a come fanno in pesce, essi devono ferire il tessuto in primo luogo.

Da un punto di vista pratico, se state provando a rigenerare la retina per riparare la visione di una persona, è controproduttivo danneggiarlo in primo luogo per attivare il glia di Müller. Abbiamo voluto vedere se potessimo programmare il glia di Müller per trasformarci in in fotoricettori dei bastoncini in un mouse vivente senza dovere ferire la sua retina.„

Il professor BO Chen, principale inquirente

Per raggiungere questa, il professor BO Chen ed i colleghi in primo luogo hanno indotto la divisione del glia di Müller in mouse sani iniettando un gene nell'occhio che attiva una proteina chiamata beta-catenin.

Una volta che le celle si fossero divise, i fattori che la richiesta le celle da trasformarsi nei fotoricettori dei bastoncini è stata iniettata negli occhi e nei nuovi coni retinici sono stati tenuti la carreggiata facendo uso di microscopia.

Chen ed il gruppo riferiscono che i fotoricettori rigenerati dei bastoncini sono sembrato avere la stessa struttura dei fotoricettori naturali.

Egualmente avevano formato le strutture sinaptiche che hanno permesso loro di comunicare con altri neuroni retinici.

Per provare se i coni retinici formati di recente erano funzionali, i ricercatori hanno applicato l'approccio ai mouse ciechi che erano nati senza coni retinici funzionali.

Hanno trovato che i coni retinici derivati dal glia di Müller si sono sviluppati parimenti come hanno avuti nei mouse sani e stavano comunicando con altri tipi di neuroni nella retina attraverso le sinapsi.

Ulteriori esami hanno provato che i coni retinici glia-derivati Müller sono stati integrati nei circuiti visivi di via che connettono la retina e la corteccia visiva primaria del cervello.

Dopo, le pianificazioni del gruppo per intraprendere gli studi che mostreranno se i mouse hanno riacquistato la capacità di completare le mansioni visive e di verificare l'efficacia dell'approccio in tessuto retinico umano.

Source:

https://www.eurekalert.org/emb_releases/2018-08/nei-nrr081318.php

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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