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L'étude de mont Sinaï a pu transformer la demande de règlement pour des patients présentant les maladies dégénératives rétiniennes

L'étude a pu mener aux remèdes pour les maladies sans visibilité

Les chercheurs au mont Sinaï ont avec succès remis la visibilité chez les souris en activant les cellules souche rétiniennes, quelque chose qui jamais n'ont été faites avant. Leur étude, publiée dans la question en ligne du 15 août de la nature, pourrait transformer la demande de règlement pour des patients présentant les maladies dégénératives rétiniennes, qui n'ont actuel aucun remède.

« Cette étude ouvre une voie neuve pour traiter potentiellement les maladies sans visibilité en manipulant notre propre capacité régénératrice au l'auto-réglage, » le principal enquêteur expliqué BO Chen, le PhD, le professeur agrégé de l'ophthalmologie et le directeur du programme oculaire de cellule souche à l'École de Médecine d'Icahn au mont Sinaï. « C'est la première étape à trouver les remèdes de promesse pour les patients qui concernent l'auto-réglage par opposition au médicament ou aux chirurgies invasives. »

Dans les zebrafish, les cellules glial de Müller (mgs) sont une source des cellules souche rétiniennes qui peuvent compléter le niveau des neurones rétiniens endommagés et remettre la visibilité. Dans les mammifères, le mgs n'a pas la capacité régénératrice après que des photorécepteurs soient détruits, et pour cette raison les dégâts de rétine ne peuvent pas se fixer. Comme résultat, dans les patients présentant les maladies aimez la dégénérescence maculaire ou la rétinite pigmentaire qui détruisent les cellules rétiniennes, la progression de la maladie est souvent irréversible. Les chercheurs ont présumé s'ils pourraient d'une certaine manière remettre en service le mgs et rapporter la visibilité.

Une équipe des scientifiques a fait un transfert de gène en deux étapes pour reprogrammer le mgs dans les souris borgnes. D'abord, elles ont activé les cellules souche en sommeil pour devenir les cellules souche actives. La deuxième opération impliquée un autre transfert de gène pour aider des cellules souche à se développer en cellules de photorécepteur de tige. Les cellules de photorécepteur de tige sont la cellule la plus abondante saisissent la rétine, et la première étape à la lumière de détection dans la rétine. Elles communiquent alors à d'autres cellules dans la rétine, qui envoient des signes au cerveau tenant compte de la vue réelle.

Après cette reprogrammation en deux étapes, les chercheurs ont constaté que des photorécepteurs neufs de tige ont été produits et intégrés dans la structure rétinienne existante, au lieu du flottement autour et d'être inutiles. Ils n'ont vu aucune différence entre ces cellules neuves et cellules réelles de photorécepteur de tige. La lumière détectée de ces cellules, qui a alors déclenché l'information à envoyer au cortex visuel (cerveau) et au fonctionnement remis de la voie visuelle. Entre quatre et six semaines après la reprogrammation, les souris d'abat-jour pouvaient à la lumière de sens et ont regagné leur visibilité.

Tandis que la visibilité était remise à un certain degré, les chercheurs ne pourraient pas mesurer le degré d'amélioration, et doivent faire davantage de contrôle pour découvrir ceci.

« Ceci pourrait mener aux opportunités extraordinaires à l'avenir où nous pouvons potentiellement employer la même stratégie pour remettre en service ces cellules souche dans l'oeil humain malade, » a dit M. Chen. « Si ceci fonctionne, ceci pourrait transformer la voie que nous soignons des patients avec la rétinopathie et apprenons probablement comment corriger d'autres types de la maladie oculaire comme le glaucome. »