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Les chercheurs décrivent la tige entre le développement faible d'oocyte et la tension oxydante dans les souris obèses

Des réserves lipidiques de l'organisme excessives sont associées aux effets négatifs sur la fertilité et la grossesse femelles. Chez les souris, l'obésité maternelle nuit le développement correcte des oocytes appelés de cellules de précurseur d'oeufs. Dans un publié de papier récent dans la protéomique moléculaire et cellulaire, Qiang Wang et collègues au laboratoire de clavette de condition du médicament reproducteur en Chine décrivent la tige entre le développement faible d'oocyte et la tension oxydante dans les souris.

La protéomique utilisée par auteurs pour comparer des oocytes des souris a alimenté un régime à haute teneur en graisses, qui est devenu obèse, avec les souris normalement alimentées. Quand ils niveau comparé d'expression de la protéine dans les oocytes de ces souris, ils ont trouvé de nombreux changements des protéines mitochondriales et redox, en particulier, un régulateur appelé de glycolyse et d'apoptose de la protéine mitochondriale TP53-inducible, ou TIGAR, a été exprimé à un niveau plus bas en oocytes des souris à un régime à haute teneur en graisses.

Pour se développer en cellules d'oeufs qui peuvent être fécondées, les oocytes doivent compléter un type de division cellulaire connu sous le nom de méiose. Les chercheurs trouvés démontrent que TIGAR peut jouer un rôle dans l'axe méiotique, une structure cellulaire qui combine les mouvements de l'ADN dans l'oocyte. Quand le niveau réduit des chercheurs TIGAR utilisant le siRNA, ils a constaté que les oocytes étaient beaucoup pour se diviser inégalement, indiquant des problèmes avec la méiose qui pourrait éviter la production d'une cellule viable d'oeufs chez les souris obèses.

Les oeufs manquant de TIGAR ont également eu des niveaux sensiblement plus élevés des espèces réactives de l'oxygène, un dérivé de la respiration cellulaire. Les chercheurs ont tracé ce résultat au rôle connu de TIGAR en produisant des antioxydants. Quand TIGAR a été épuisé dans des oocytes de souris en alimentant ou interférence ARN, les espèces réactives de l'oxygène étaient plus élevées, qui ont activé un autophagy appelé de voie cellulaire de contrôle de qualité.

Wang et collègues ont expliqué que la production de ROS que TIGAR supprime est une force d'entraînement pour autophagy en aval, fournissant une tige entre l'homéostasie redox TIGAR-assistée et le développement de cellules. Cette étude fournit la preuve des effets directs de l'obésité maternelle sur la qualité du développement d'oocyte et implique TIGAR dans la maturation d'oocyte chez les souris. La conclusion peut avoir des implications pour des demandes de règlement d'infertilité pour les femmes obèses.