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I ricercatori descrivono il collegamento fra lo scarso sviluppo dell'ovocita e lo sforzo ossidativo in mouse obesi

L'eccessivo grasso corporeo è associato con gli effetti negativi su fertilità e sulla gravidanza femminili. In mouse, l'obesità materna altera lo sviluppo adeguato delle celle del precursore dell'uovo chiamate ovociti. In un articolo recente pubblicato in Proteomics molecolare & cellulare, Qiang Wang ed i colleghi al laboratorio di tasto dello stato di medicina riproduttiva in Cina descrivono il collegamento fra lo scarso sviluppo dell'ovocita e lo sforzo ossidativo in mouse.

Il proteomics usato autori per confrontare gli ovociti dai mouse ha alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi, che è diventato obesa, con i mouse normalmente alimentati. Quando hanno confrontato il livello di espressione della proteina in ovociti da questi mouse, hanno trovato i numerosi cambiamenti in proteine mitocondriali e redox, in particolare, una proteina mitocondriale hanno chiamato il regolatore di glicolisi e di apoptosis di TP53-inducible, o TIGAR, è stato espresso ad un livello più basso in ovociti dai mouse su una dieta ad alta percentuale di grassi.

Per svilupparsi nelle celle dell'uovo che possono essere fertilizzate, gli ovociti devono completare un tipo di divisione cellulare conosciuto come la meiosi. I ricercatori hanno trovato la prova che TIGAR può svolgere un ruolo nell'asse di rotazione meiotic, una struttura della cellula che coordina i movimenti di DNA nell'ovocita. Quando i ricercatori hanno diminuito il livello di TIGAR facendo uso di siRNA, hanno trovato che gli ovociti erano molto più probabili dividersi irregolarmente, indicando i problemi con la meiosi che potrebbe impedire la produzione di una cella possibile dell'uovo in mouse obesi.

Le uova che mancano di TIGAR egualmente hanno avute livelli elevati significativamente delle specie reattive dell'ossigeno, un sottoprodotto di respirazione cellulare. I ricercatori hanno rintracciato questo risultato al ruolo conosciuto di TIGAR nella generazione degli antiossidanti. Quando TIGAR è stato vuotato negli ovociti del mouse alimentando o interferenza del RNA, le specie reattive dell'ossigeno erano più alte, che hanno attivato una via cellulare di controllo di qualità chiamata autophagy.

Wang ed i colleghi hanno dimostrato che la produzione di ROS che TIGAR sopprime è una forza motrice per autophagy a valle, fornente un collegamento fra omeostasi e lo sviluppo redox TIGAR-mediati delle cellule. Questo studio fornisce la prova degli effetti diretti dell'obesità materna sulla qualità dello sviluppo dell'ovocita ed implica TIGAR nella maturazione dell'ovocita in mouse. L'individuazione può avere implicazioni per i trattamenti della sterilità per le donne obese.