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O estudo encontra porque alguns povos com os marcadores do cérebro de Alzheimer nunca desenvolvem a demência

Um estudo novo do ramo médico da Universidade do Texas em Galveston descobriu porque alguns povos que mandam marcadores do cérebro de Alzheimer nunca desenvolver a demência clássica que outro fazem. O estudo está agora disponível no jornal da doença de Alzheimer.

A doença de Alzheimer, o formulário o mais comum da demência, afecta mais de 5 milhão americanos. Os povos que sofrem de Alzheimer desenvolvem um acúmulo de duas proteínas que danificam comunicações entre pilhas de nervo no cérebro - chapas feitas de beta proteínas do amyloid e dos emaranhados neurofibrillary feitos de proteínas da tau.

Intrigantemente, não todos os povos com aqueles sinais da mostra de Alzheimer alguma diminuição cognitiva durante sua vida. A pergunta tornou-se, o que ajusta estes povos independentemente daqueles com as mesmos chapas e emaranhados que desenvolvem a demência da assinatura?

“Em estudos precedentes, nós encontramos que quando os povos não-dementes com neuropatologia de Alzheimer tiveram chapas do amyloid e emaranhados neurofibrillary apenas como os povos dementes fizeram, o amyloid tóxico beta e as proteínas da tau não acumularam em sinapses, o ponto de uma comunicação entre pilhas de nervo,” disse Giulio Taglialatela, director do centro de Mitchell para doenças de Neurodegenerative. “Quando as pilhas de nervo não podem se comunicar devido ao acúmulo destas proteínas tóxicas que interrompem a sinapse, o pensamento e a memória tornam-se danificados. A pergunta chave seguinte era então o que faz a sinapse destes indivíduos resilientes capazes de rejeitar o emperramento disfuncional do amyloid beta e da tau?”

A fim responder a esta pergunta, os pesquisadores usaram a electroforese da alto-produção e a espectrometria em massa para analisar a composição da proteína das sinapses isolada do tecido de cérebro congelado doado pelos povos que tinham participado em estudos do envelhecimento do cérebro e em avaliações neurológicas e neuropsychological anuais recebidas durante sua vida. Os participantes foram divididos em três grupos - aqueles com demência de Alzheimer, aqueles com características do cérebro de Alzheimer mas nenhuns sinais da demência e aqueles sem nenhuma evidência de Alzheimer.

Os resultados mostraram que os indivíduos resilientes tiveram uma assinatura synaptic original da proteína que ajustado lhes independentemente dos pacientes dementes do ANÚNCIO e dos assuntos normais sem a patologia do ANÚNCIO. Taglialatela disse que esta composição original da proteína pode relevo a resistência synaptic ao amyloid beta e à tau, assim permitindo estes povos afortunados permaneça cognitiva intacto apesar de ter Alzheimer's-como patologias.

“Nós não compreendemos ainda inteiramente os mecanismos exactos responsáveis para esta protecção,” disse Taglialatela. “Compreender tais processos biológicos protectores podia revelar alvos novos para desenvolver os tratamentos de Alzheimer eficaz.”