Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

El estudio encuentra porqué algunas personas con los marcadores del cerebro de Alzheimer nunca desarrollan demencia

Un nuevo estudio del brazo médico de la Universidad de Texas en Galveston ha destapado porqué algunas personas que nunca hacen que los marcadores del cerebro de Alzheimer desarrollen la demencia clásica que lo hacen otras. El estudio está disponible ahora en el gorrón de la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de la demencia, afecta a más de 5 millones de americanos. La gente que sufre de Alzheimer desarrolla una acumulación de dos proteínas que empeoren comunicaciones entre las células nerviosas en el cerebro - placas hechas de proteínas beta amiloideas y de enredos neurofibrillary hechos de las proteínas del tau.

Intrigantamente, no toda la gente con esos signos de la demostración de Alzheimer cualquier disminución cognoscitiva durante su curso de la vida. ¿La pregunta se convirtió, qué fija a esta gente aparte de ésas con las mismas placas y enredos que desarrollan la demencia de la firma?

“En estudios anteriores, encontramos que mientras que la gente no-demente con la neuropatología de Alzheimer tenía placas amiloideas y los enredos neurofibrillary apenas como lo hizo la gente demente, las proteínas beta y del tau amiloideas tóxicas no acumularon en las sinapsis, el punto de la comunicación entre las células nerviosas,” dijo a Julio Taglialatela, director del centro de Mitchell para las enfermedades de Neurodegenerative. “Cuando las células nerviosas no pueden comunicar debido a la acumulación de estas proteínas tóxicas que rompan sinapsis, el pensamiento y la memoria se empeoran. La pregunta clave siguiente era entonces qué hace la sinapsis de estos individuos resistentes capaces de rechazar el atascamiento disfuncional de beta amiloideo y del tau?”

Para contestar a esta pregunta, los investigadores utilizaron electroforesis y la espectrometría de masa de la alto-producción para analizar la composición de la proteína de sinapsis aislada del tejido cerebral congelado donado por la gente que había participado en estudios del envejecimiento del cerebro y evaluaciones neurológicas y neurofisiológicas anuales recibidas durante su curso de la vida. Dividieron a los participantes en tres grupos - ésos con la demencia de Alzheimer, ésos con las características del cerebro de Alzheimer pero ningunos signos de la demencia y ésos sin ningunas pruebas de Alzheimer.

Los resultados mostraron que los individuos resistentes tenían una firma sináptica única de la proteína que fijado les aparte de pacientes dementes del ANUNCIO y temas normales sin la patología del ANUNCIO. Taglialatela dijo que este maquillaje único de la proteína puede subrayar la resistencia sináptica a beta amiloideo y al tau, así habilitando a esta gente afortunada siga siendo cognoscitivo intacto a pesar de tener Alzheimer-como las patologías.

“No entendemos todavía completo los mecanismos exactos responsables de esta protección,” dijo a Taglialatela. La “comprensión de tales procesos biológicos protectores podía revelar los nuevos objetivos para desarrollar los tratamientos de Alzheimer efectivo.”