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Les chercheurs trouvent STAT3 en tant qu'objectif thérapeutique pour l'infection continuelle de l'active V, E, B

L'étude médicale et dentaire de Tokyo de l'université (TMDU) prouve que l'inhibition ruxolitinib-induite de l'activité STAT3 bloque la survie et réduit la production de cytokines pro-inflammatoire dans le t (EBV) infecté par le virus clonal de prolifération d'Epstein-Barr ou les NK-cellules dans l'Infection à virus Epstein-Barr active continuelle.

L'Infection à virus Epstein-Barr active continuelle (CAEBV) est une tumeur V, E, B-positive de t ou de NK-cellule accompagnée de l'inflammation systémique supportée. Beaucoup d'études ont essayé de comprendre le cas de CAEBV ; aucun n'a fourni une explication claire, jusqu'ici.

Une équipe de recherche, aboutie par des experts à partir de l'université médicale et dentaire de Tokyo (TMDU), a vérifié l'activité de STAT3, d'un facteur qui aide à régler la prolifération cellulaire et la survie, dans le t V, E, B-infecté ou des NK-cellules dans CAEBV. Ils ont constaté que STAT3 a été constitutivement activé en ces cellules, rapporté dans Oncotarget, « STAT3 est constitutivement activé dans l'Infection à virus Epstein-Barr active continuelle et peut être un objectif thérapeutique. »

CAEBV est un trouble qui a 2 aspects : un trouble inflammatoire et une tumeur lymphoïde. Pendant le cours, il peut progresser au lymphome chimiothérapie-résistant ou à la leucémie, ou à un trouble potentiellement mortel connu sous le nom de lymphohistiocytosis de hémophagocytique. En dépit d'un grand choix d'efforts pour régler ou corriger CAEBV, le traitement efficace unique a été greffe de cellules souches d'un donneur HLA-apparié. Malheureusement, quelques patients ne peuvent pas être des candidats pour ce traitement, et il y a beaucoup d'effets secondaires.

« STAT3 constitutivement activé a été observé en un grand choix de cellules tumorales primaires, y compris d'autres tumeurs liées à l'Infection à virus Epstein-Barr, » dit Ayoko Arai, auteur correspondant sur l'étude. « Nous avons soupçonné que STAT3 puisse être assimilé activé en cellules des patients avec CAEBV. »

Dans l'étude, on a observé la phosphorylation accrue, une modification importante des protéines cellulaires, sur STAT3 en t V, E, B-infecté ou NK-cellules des patients avec CAEBV. En ces mêmes cellules des personnes de santé, la phosphorylation était absente, proposant qu'elle puisse fournir un objectif utile de médicament.

« Nos analyses n'ont indiqué aucune mutation dans STAT3, ainsi nous avons vérifié si les inhibiteurs de la phosphorylation STAT3 pourraient modifier son activité dans laboratoire-élevé, » dit Erika Onozawa, auteur important sur l'étude. « Nous avons trouvé ce ruxolitinib, un médicament qui est actuel employé pour la demande de règlement de la myélofibrose et du polycythemia Vera, pourrions supprimer la survie des cellules V, E, B-infectées d'une façon dépendante de la dose. »

En plus de la capacité du ruxolitinib d'induire la mort du t infecté par le virus ou des NK-cellules des patients avec CAEBV, les chercheurs ont prouvé qu'il pourrait bloquer la production de plusieurs cytokines inflammatoires importantes qui jouent un rôle dans l'étape progressive de CAEBV.

CAEBV est un néoplasique et une maladie inflammatoire qui peuvent devenir extrêmement destructeurs pour quelques patients. Cette étude a prouvé que STAT3 pourrait être un objectif neuf important pour la demande de règlement de ce trouble, et que le ruxolitinib peut fournir un traitement facilement disponible qui peut être effectivement employé dans la demande de règlement clinique.