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I ricercatori trovano STAT3 come obiettivo terapeutico per l'infezione cronica dell'attivo EBV

Lo studio medico e dentario di Tokyo dell'università (TMDU) indica che da inibizione indotta ruxolitinib di attività STAT3 blocca la sopravvivenza e diminuisce la produzione pro-infiammatoria di citochina nella t (EBV) infettata da virus clonale di proliferazione di Epstein-Barr o le NK-celle nell'infezione attiva cronica del virus di Epstein-Barr.

L'infezione attiva cronica del virus di Epstein-Barr (CAEBV) è un neoplasma EBV-positivo della NK-cella o di t accompagnato da infiammazione sistematica continua. Molti studi hanno tentato di capire il caso di CAEBV; nessuno hanno fornito una chiara spiegazione, finora.

Un gruppo di ricerca, piombo dagli esperti dall'università medica e dentaria di Tokyo (TMDU), ha studiato l'attività di STAT3, di un fattore che contribuisce a gestire la proliferazione e la sopravvivenza delle cellule, nella t EBV-infettata o delle NK-celle in CAEBV. Hanno trovato che STAT3 essenzialmente è stato attivato in quelle celle, riferite in Oncotarget, “STAT3 essenzialmente è attivato nell'infezione attiva cronica del virus di Epstein-Barr e può essere un obiettivo terapeutico.„

CAEBV è un disordine che ha 2 aspetti: un disordine infiammatorio e un neoplasma linfoide. Durante il corso, può diventare linfoma o la leucemia chemioterapia-resistente, o ad un disordine pericoloso conosciuto come il lymphohistiocytosis hemophagocytic. Malgrado vari sforzi per gestire o fare maturare CAEBV, il solo efficace trattamento è stato trapianto della cellula staminale da un donatore HLA-abbinato. Purtroppo, alcuni pazienti non possono essere candidati per questa terapia e ci sono molti effetti secondari.

“STAT3 essenzialmente attivato è stato osservato in varie celle primarie del tumore, compreso altri tumori connessi con l'infezione del virus di Epstein-Barr,„ dice Ayoko Arai, autore corrispondente sullo studio. “Abbiamo sospettato che STAT3 può essere attivato similmente in celle dai pazienti con CAEBV.„

Nello studio, la fosforilazione aumentata, una modifica importante delle proteine cellulari, è stata osservata su STAT3 in t o NK-celle EBV-infettata dai pazienti con CAEBV. In quelle stesse celle dalle persone di salubrità, la fosforilazione era assente, suggerendo che potesse fornire un obiettivo utile della droga.

“Le nostre analisi non hanno rivelato mutazioni in STAT3, in modo da abbiamo provato se gli inibitori di fosforilazione STAT3 potrebbero modificare la sua attività in laboratorio-crescente in,„ diciamo Erika Onozawa, autore principale sullo studio. “Abbiamo trovato quel ruxolitinib, una droga che corrente è usata per il trattamento di mielofibrosi e di policitemia vera, potremmo sopprimere la sopravvivenza delle celle EBV-infettate in un modo dipendente dalla dose.„

Oltre alla capacità di ruxolitinib di indurre la morte della t infettata da virus o delle NK-celle dai pazienti con CAEBV, i ricercatori hanno indicato che potrebbe bloccare la produzione di parecchie citochine infiammatorie importanti che svolgono un ruolo nella progressione di CAEBV.

CAEBV è una malattia neoplastico ed infiammatoria che può diventare estremamente distruttiva per alcuni pazienti. Questo studio ha indicato che STAT3 potrebbe essere un nuovo obiettivo importante per il trattamento di questo disordine e che il ruxolitinib può fornire una terapia disponibile facilmente che può efficacemente essere utilizzata nel trattamento clinico.