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Los investigadores encuentran STAT3 como objetivo terapéutico para la infección crónica del active EBV

El estudio médico y dental de Tokio de la universidad (TMDU) muestra que la inhibición ruxolitinib-inducida de la actividad STAT3 ciega supervivencia y reduce la producción favorable-inflamatoria del cytokine en Epstein-Barr (EBV) virus-infectó el t clónico de la proliferación o las NK-células en la infección activa crónica del virus de Epstein-Barr.

La infección activa crónica del virus de Epstein-Barr (CAEBV) es un neoplasma EBV-positivo del t o de la NK-célula acompañado por la inflamación sistémica continua. Muchos estudios han tentativa entender el caso de CAEBV; ningunos han ofrecido una explicación sin obstrucción, hasta ahora.

Un equipo de investigación, llevado por los expertos de la universidad médica y dental de Tokio (TMDU), investigó la actividad de STAT3, de un factor que ayuda a controlar la proliferación y la supervivencia de célula, en el t EBV-infectado o de NK-células en CAEBV. Encontraron que STAT3 constitutivo fue activado en esas células, denunciadas en Oncotarget, “STAT3 constitutivo se activa en la infección activa crónica del virus de Epstein-Barr y puede ser un objetivo terapéutico.”

CAEBV es un desorden que tiene 2 aspectos: un desorden inflamatorio y un neoplasma linfoide. Durante el curso, puede progresar al linfoma o a la leucemia quimioterapia-resistente, o a un desorden peligroso para la vida conocido como lymphohistiocytosis hemophagocytic. A pesar de una variedad de esfuerzos de controlar o de curar CAEBV, el único tratamiento efectivo ha sido trasplante de la célula madre de un donante HLA-igualado. Lamentablemente, algunos pacientes no pueden ser candidatos a esta terapia, y hay muchos efectos secundarios.

“STAT3 constitutivo activado se ha observado en una variedad de células primarias del tumor, incluyendo otros tumores asociados a la infección del virus de Epstein-Barr,” dice Ayoko Arai, autor correspondiente en el estudio. “Sospechamos que STAT3 se puede activar semejantemente en células de pacientes con CAEBV.”

En el estudio, la fosforilación creciente, una modificación importante de proteínas celulares, fue observada en STAT3 en el t o NK-células EBV-infectado de pacientes con CAEBV. En esas mismas células de individuos de la salud, la fosforilación estaba ausente, sugiriendo que puede ofrecer un objetivo útil de la droga.

“Nuestros análisis no revelaron ninguna mutación en STAT3, así que probamos si los inhibidores de la fosforilación STAT3 pudieron modificar su actividad en laboratorio-crecido,” decimos a Erika Onozawa, autor importante en el estudio. “Encontramos ese ruxolitinib, una droga que se utiliza actualmente para el tratamiento del myelofibrosis y del polycythemia Vera, podríamos suprimir la supervivencia de las células EBV-infectadas de una manera dosis-relacionada.”

Además de la capacidad del ruxolitinib de inducir la muerte del t o de NK-células virus-infectado de pacientes con CAEBV, los investigadores mostraron que podría cegar la producción de varios cytokines inflamatorios importantes que desempeñan un papel en la progresión de CAEBV.

CAEBV es una enfermedad neoplástica e inflamatoria que puede llegar a ser extremadamente destructiva para algunos pacientes. Este estudio mostró que STAT3 podría ser un nuevo objetivo importante para el tratamiento de este desorden, y que el ruxolitinib puede ofrecer una terapia fácilmente disponible que se pueda utilizar eficazmente en el tratamiento clínico.