L'inhibiteur complémentaire a pu être principal à aider la résistance surmontée d'anti-VEGF par traitements dans le glioblastome

Ajouter un autre inhibiteur aux traitements qui ont découpé l'accès d'une tumeur dans des vaisseaux sanguins pourrait être la clavette à la résistance surmontée ces par traitements de aide dans le glioblastome, une forme mortelle de cancer du cerveau. Les médicaments qui visent le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) - une protéine de signalisation qui stimule la formation des vaisseaux sanguins - sont procurables mais ont montrer encore un avantage général de survie dans beaucoup de cancers malins. Maintenant les chercheurs de l'École de Médecine de Perelman à l'Université de Pennsylvanie ont montré que la clavette peut se situer en ajoutant un inhibiteur complémentaire qui bloque le facteur de croissance plaquette-dérivé (PDGF), qui règle la croissance des cellules et la division. L'étude recense non seulement PDGF comme objectif de combinaison pour d'anti-VEGF traitements, mais elle prouve également que l'appareillement rend des tumeurs plus sensibles à d'anti-VEGF traitements chez les souris. Transmissions de nature publiées les découvertes aujourd'hui.

Les estimations américaines d'Association du cancer là seront presque 24.000 diagnostics de glioblastome malin aux Etats-Unis en 2018. C'est de tumeur cérébrale primaire la plus courante et la plupart la plus agressive, et les patients ont une survie médiane d'environ 14 mois. Une approche de demande de règlement concerne viser VEGF - le plus couramment avec le bevacizumab de médicament -, de l'idée étant que coupant l'accès de la tumeur dans des vaisseaux sanguins découpera son alimentation en oxygène et éléments nutritifs qu'elle doit survivre.

Une équipe aboutie par le ventilateur supérieur de YI auteur, la DM, le PhD, un professeur adjoint de l'oncologie de radiothérapie chez Penn, les spécimens humains analysés de glioblastome et l'expression du récepteur trouvée de VEGF était réduite en cellules endothéliales tumeur-associées - les cellules qui rayent la surface intérieure des vaisseaux sanguins. En d'autres termes, les tumeurs transforment les cellules endothéliales pour rendre ces cellules résistantes à d'anti-VEGF traitements. C'est où le deuxième inhibiteur entre. Les chercheurs ont recensé une voie de PDGF pour assommer PDGF/NF-κB/Snail appelé. Le blocage de cette voie a empêché les cellules endothéliales de tumeur de transformer, laissant le cancer vulnérable.

« Ceci pourrait être la clavette à résoudre le plus grand problème dans le domaine des traitements du cancer anti-vasculaires, » Fan a dit. Les « tumeurs sont de haute résistance à d'anti-VEGF seuls traitements, mais nos expositions d'étude le vice de procédure est dans le traitement actuel, pas le concept lui-même. »

Tianrun Liu, DM, PhD, un boursier post-doctoral dans le laboratoire du ventilateur, est l'auteur important de l'étude.

Puisque les médicaments existent déjà qui peuvent viser les deux voies, les chercheurs ont mis la combinaison au test et ont montré que cela le blocage de VEGF et de PDGF a amélioré la survie générale chez les souris.

« Ces découvertes montrent le chemin vers un prochain rétablissement d'anti-VEGF traitements, ouvrant la trappe à la version 2,0, » Fan a dit.

Le ventilateur a noté que davantage de recherche est nécessaire pour évaluer cette combinaison chez l'homme, ainsi que pour rechercher d'autres objectifs potentiels.