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Les chercheurs indiquent un protecteur peu probable contre l'accroissement du cancer du sein métastatique

Au moment du diagnostic initial, la plupart des patients présentant le cancer du sein ne montrent aucun signe que leur cancer a étendu ailleurs dans le fuselage. Cependant, jusqu'à 30 pour cent de patients remarqueront éventuel la métastase, avec le cancer du sein prenant racine et s'élevant à d'autres sites pendant le fuselage, parfois les mois, les années ou même les décennies plus tard. Sandra McAllister, PhD, de la Division de l'hématologie chez Brigham et hôpital des femmes, et ses collègues travaillent pour comprendre ce qui se produit quand les cellules cancéreuses s'échappent de la tumeur primaire, et ce qui peut être fait, si l'on peut dire, pour intervenir avant que le cancer se reproduise. Dans un publié de papier en ligne en biologie cellulaire de nature le 27 août, McAllister et collègues indiquent un protecteur peu probable contre l'accroissement métastatique : inflammation.

« Nos découvertes renversent les idées actuelles sur sa tête, » a dit McAllister, auteur de Co-sénior de l'étude. « Beaucoup de gens étudient des tumeurs primaires et la supposition a été que les métastases élèvent la même voie. Mais notre travail propose que, alors que l'inflammation peut aider des cellules tumorales à s'échapper et mettre à terre ailleurs dans le fuselage, si l'inflammation est là quand elles mettent à terre, il maintient les cellules dans la vérification. Quand l'inflammation est supprimée, les cellules se développent à l'extérieur. »

McAllister et auteur important Zafira Castano, PhD, un instructeur dans le laboratoire de McAllister, et collègues ont effectué leur étude dans des modèles de souris de cancer du sein métastatique et ont confirmé des découvertes utilisant des échantillons provenant des patients. Dans le modèle de souris, les chercheurs ont observé que les tumeurs primaires ont déclenché une réaction inflammatoire qui a maintenu des cellules tumorales dans le poumon de l'élevage. L'équipe enregistre que les niveaux d'interleukin-1β (IL-1β) étaient particulièrement élevés dans les poumons des souris. Quand IL-1β a été supprimé, les métastases dans les poumons se sont développées. Quand les échantillons de examen provenant des patients présentant le cancer du sein, l'équipe ont constaté que les patients qui ont eu des hauts niveaux d'IL-1β ont eu plus à faible risque des tumeurs métastatiques.

Des inhibiteurs d'IL-1β, tels que le canakinumab de médicament, actuel sont vérifiés dans les tests cliniques pour la demande de règlement des nombreuses maladies, y compris des types de cancer.

« Une implication importante de notre étude est que les traitements qui peuvent éviter l'accroissement des tumeurs primaires peuvent ne pas s'entretenir les mêmes bienfaits pour éviter l'accroissement des métastases et davantage de recherche est exigés, » a dit McAllister.

Tandis que l'inflammation semblait éviter l'accroissement du cancer métastatique, elle n'a pas semblé détruire les cellules cancéreuses qui avaient écarté le zafira.

« Cette recherche neuve a fourni cette chose rare : Un indice du cancer lui-même au sujet de la façon dont nous pouvons combattre son écart, » a dit Christine Chaffer de l'institut de Garvan pour la recherche médicale, qui dirigé par Co l'étude avec McAllister. Dans un papier indépendant, publié récent dans la cancérologie, le McAllister et les collègues, avec l'auteur important Jessalyn Ubellacker, PhD, un ancien étudiant de troisième cycle dans le laboratoire de McAllister, a découvert un lien entre la métastase et un médicament commun utilisé à l'ostéoporose de festin. Dans cette étude, l'équipe a constaté que les bisphosphonates pourraient affecter des cellules de moelle osseuse d'une manière dont a arrêté l'accroissement des cellules de cancer du sein qui s'étaient écartées aux os. Cependant, ils ont également trouvé la preuve qu'une protéine spécifique - facteur stimulant de polynucléaire-colonie (G-CSF) - peut aider des cellules cancéreuses à surmonter cet effet. Les femmes avec des hauts niveaux de G-CSF ont fait plus mauvais sur des bisphosphonates que des femmes avec les concentrations faibles du G-CSF.

Les deux études peuvent aider à aviser le modèle de test clinique et le choix des patients très probablement pour tirer bénéfice des médicaments tels que des inhibiteurs et des bisphosphonates d'IL-1β.