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Les chercheurs découvrent pourquoi quelques cancers se développent plus rapidement que d'autres

L'université des chercheurs de Toronto ont découvert pourquoi quelques cancers se développent plus rapidement que d'autres. L'équipe aboutie par Liliana Attisano, professeur dans U du centre de Donnelly du t pour la recherche cellulaire et biomoléculaire, a recensé une protéine NUAK2 appelé, qui est produite par des cellules cancéreuses pour amplifier leur prolifération et dont la présence dans les tumeurs est associée au pronostic faible de la maladie. Écrivant dans les transmissions de nature de tourillon, les chercheurs montrent que cela le blocage de NUAK2 ralentit l'accroissement de cellule cancéreuse suscitant des espoirs qu'un médicament pourrait être développé pour soigner des patients.

« Nous avons regardé le cancer de la vessie et avons constaté qu'un sous-ensemble de patients ont des hauts niveaux de la protéine NUAK2 dans leurs tumeurs qui se sont également avérées justement être des tumeurs de haut grade, » dit Attisano, qui est également un professeur dans U du Service de Biochimie du t.

Ouïe de Mandeep, un étudiant de troisième cycle dans le laboratoire d'Attisano, NUAK2 d'abord trouvé tout en recherchant une voie de bloquer le JAPPEMENT de protéines et le TAZ appelés de cancer-introduction connus (YAP/TAZ). Très actif dans beaucoup de cancers, travail de YAP/TAZ à côté de l'enclenchement sur l'ADN au contact sur les gènes qui introduisent la prolifération cellulaire. NUAK2 s'est avéré être l'un des gènes qui a été branché par YAP/TAZ ; et inopinément on l'a avéré coder une protéine que les aides font la navette bien plus de YAP/TAZ dans le noyau des cellules, où l'ADN est enregistré, pour soutenir davantage l'accroissement de cellule anormale.

Puisque YAP/TAZ sont en activité dans beaucoup de cancers, y compris les formes agressives du sein et du cancer de la vessie, les chercheurs demandés si NUAK2 aussi était élevé dans des biopsies de tumeur prises des patients présentant le cancer de la vessie. Ils ont constaté que NUAK2 était présent aux hauts niveaux dans certaines des tumeurs et que ceux sont venus des patients dont le cancer a progressé à un type plus agressif.

Heureusement, le revers est que quand NUAK2 est bloqué, YAP/TAZ peut plus n'écrire le noyau. Ceci maintient YAP/TAZ à partir de l'ADN et brise le cercle vicieux par lequel le cancer se renforce.

YAP/TAZ appartiennent à la soi-disant voie d'hippopotame, un réseau des protéines qui sont importantes pour l'accroissement normal de cellules et de tissu mais qui va souvent désordonné dans le cancer. La voie a été baptisée du nom de son rôle dans la taille de réglage d'organe de sorte que les organes se développent anormalement grands, ou « comme un hippopotame », quand la voie décompose.

Bien que la voie d'hippopotame, qui maintient normalement la prolifération cellulaire dans la vérification, soit inactivée dans beaucoup de cancers, jusqu'ici il n'y avait aucune bonne voie de la viser avec des médicaments. La découverte de NUAK2 change ceci.

En bloquant la protéine NUAK2, par des médicaments ou en mettant en sommeil le gène qui la code, les chercheurs pouvaient ralentir l'extension des cellules de cancer du sein dans l'assiette et rétrécir des tumeurs du sein chez les souris, respectivement. Une approche assimilée a pu viser des tumeurs de haut grade dans les patients.

« Si vous vérifiez la tumeur du patient et s'ils ont des hauts niveaux de la protéine NUAK2, nous pourrions peut-être les traiter avec les inhibiteurs NUAK2. »

En collaboration avec Al-awar de Rima, le directeur du programme de découverte de médicaments à l'institut d'Ontario pour la cancérologie, le Frank Sicheri et le Jeff Wrana à l'institut de recherches de Lunenfeld Tanenbaum de l'hôpital de mont Sinaï, Toronto, Attisano travaille pour développer le composé anti-NUAK2 en forme dans laquelle il peut être employé sur des animaux pour valider davantage l'objectif.

« L'objectif ultime est de trouver qu'un médicament qui travaillerait aux gens » Attisano a indiqué.