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L'étude ajoute plus de preuve à être à la base des mécanismes auto-immune en diabète de type 1

Les réactions immunitaires sont habituellement une bonne chose ; la voie du fuselage d'éliminer les bactéries nuisibles et d'autres agents pathogènes. Mais les gens comptent également sur les « freins moléculaires, » ou les points de reprise, pour maintenir des systèmes immunitaires d'attaquer leurs propres cellules et organes et d'entraîner la soi-disant maladie auto-immune. Maintenant, fonctionnant avec des souris, les chercheurs de Johns Hopkins ont découvert que sous la forme de rongeur du diabète de type 1, les cellules immunitaires spécifiques ne répondent pas à une de ces molécules de point de reprise, en laissant le système immunitaire entrer dans la vitesse surmultipliée et attaquez les cellules productrices d'insuline.

Les résultats de l'enquête, 16 juillet publié dans les frontières en immunologie, ajoutent à un fuselage croissant de recherche au sujet des mécanismes auto-immune fondamentaux en diabète de type 1 et ouvrent potentiellement des demandes de règlement neuves de système immunitaire pour le trouble.

« Ce que nous avons montré dans les souris est une voie nouvelle qu'une réaction inflammatoire intense peut détourner le système immunitaire et mener à la maladie chronique, » dit l'auteur important Giorgio Raimondi, M.Sc., Ph.D., professeur adjoint de plastique et chirurgie réparatrice à l'École de Médecine d'Université John Hopkins.

1,25 millions de personnes environ aux États-Unis a le diabète de type 1, qui le plus souvent est diagnostiqué chez les enfants et des jeunes adultes et encourt plus de $14 milliards par an dans des coûts médicaux et le revenu perdu. Dans ceux avec l'affection auto-immune, le pancréas détruit la capacité de produire l'insuline, requise par le fuselage pour régler des taux de sucre sanguin. La maladie est traitée avec le traitement par insuline perpétuel qui doit être avec précision étalonné et a fourni beaucoup de fois chaque jour. Les chercheurs croient que le diabète de type 1 est provoqué par un effet de génétique et de déclencheurs environnementaux ; la preuve récente propose que les viraux infection puissent régler hors de quelques cas de la maladie.

Raimondi et ses collègues étudiaient comment le système immunitaire peut poser des problèmes dans les bénéficiaires des greffes d'organe quand ils sont devenus intéressés par un groupe d'interférons appelés du type I de molécules (TI-INF). Ces activateurs immunisés aident l'initié une réaction immunitaire en présence des virus, bactéries ou d'autres agents pathogènes et, si le présent, eux rendent réglant le refus des organes transplantés beaucoup plus difficile. Les études précédentes ont également prouvé que pointe de niveaux de TI-INF dans beaucoup de patients avant qu'elles développent le diabète de type 1.

Raimondi dit qu'il s'est demandé si le rôle de ces molécules en diabète pourrait l'enseigner quelque chose au sujet du rejet de greffe.

Pour l'étude, l'équipe a employé une tension des souris diabétiques nonobese comme modèle pour le diabète de type 1, et a isolé des cellules de dans tous les fuselages des animaux. Ils ont constaté que les niveaux de TI-IFN n'étaient pas plus haut que la normale partout mais étaient en tissus spécifiques, les ganglions lymphatiques de l'intestin.

Les cellules de système immunitaire plus de manière approfondie de examen d'isolement dans les souris, ils ont alors montré cela dans des lymphocytes de T ; un sous-type de globule sanguin blanc ; les hauts niveaux de TI-INF bloquent une molécule immunisée de point de reprise, interleukin-10 appelé (IL-10), et la maintiennent d'appliquer les freins pour maintenir le système immunitaire dans la vérification.

« Le résultat est que ces cellules immunitaires sont beaucoup moins sensibles à la signalisation normale par IL-10, » dit Raimondi.

Utilisant des cellules moissonnées des souris, les chercheurs ont découvert que les niveaux de la protéine P-STAT3 qui marquent avec des niveaux de la diminution IL-10 par environ moitié des lymphocytes de T des souris diabétiques nonobese. D'ailleurs, la réaction défectueuse à IL-10 n'est pas simplement vue dès l'abord dans la maladie ou avant que le diabète se développe, Raimondi ajoute, mais prolongé pendant au moins quatre mois ; la longueur de l'étude.

« Elle ressemble à ceci est quelque chose qui continue durant toute la durée des animaux, qui est réellement un aspect important quand nous commençons à penser à la façon employer ceci pour développer un traitement efficace pour cette maladie. »

Quand Raimondi et ses collègues ont traité les souris diabétiques nonobese avec un inhibiteur de JAK ; une partie d'une classe de médicaments qui bloque la signalisation par TI-INF et est employée pour traiter des formes de psoriasis, de colites ulcéreuses et d'arthrite rhumatoïde ; Les lymphocytes de T ont regagné leur capacité normale de répondre à IL-10.

L'étude actuelle n'a pas mesuré si la réfection de la signalisation IL-10 a influencé des niveaux d'insuline chez les souris, et Raimondi a averti qu'il est trop tôt lointain pour savoir si un médicament assimilé pourrait fonctionner dans les gens, ou si le blocage ou partiellement le blocage de la protéine serait nuisible.

Mais il dit que les futures études montreront comment le blocage de TI-INF pourrait être employé pour préparer le diabète.

« Nos fuselages doivent pouvoir répondre aux interférons du type I à un certain degré, » dit Raimondi. « C'est un élément principal de la capacité de notre système immunitaire de combattre des infections, ainsi nous certainement ne devrions pas bloquer tous les interférons du type I dans le fuselage. »

Source : https://www.hopkinsmedicine.org/