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Lo studio aggiunge più prova a essere alla base dei meccanismi autoimmuni in diabete di tipo 1

Le reazioni immuni sono solitamente una buona cosa; il modo dell'organismo di eliminazione i batteri nocivi e degli altri agenti patogeni. Ma la gente egualmente conta “sui freni molecolari,„ o sui controlli, per tenere i sistemi immunitari dall'attacco le loro propri celle ed organi e dal causare la cosiddetta malattia autoimmune. Ora, lavorando con i mouse, i ricercatori di Johns Hopkins hanno scoperto che nel modulo del roditore del diabete di tipo 1, le celle immuni specifiche non riescono a rispondere ad una di queste molecole del controllo, lasciando il sistema immunitario entrare in overdrive ed attacchi le celle producenti insulina.

I risultati dello studio, pubblicati il 16 luglio nelle frontiere in immunologia, aggiungono ad un organismo crescente della ricerca circa i meccanismi autoimmuni di fondo in diabete di tipo 1 e potenzialmente aprono i nuovi trattamenti del sistema immunitario per il disordine.

“Che cosa abbiamo indicato in mouse siamo un modo novello che una forte risposta infiammatoria può dirottare il sistema immunitario e piombo alla malattia cronica,„ dice l'autore principale Giorgio Raimondi, M.Sc., Ph.D., assistente universitario di plastica e chirurgia ricostruttiva alla scuola di medicina di Johns Hopkins University.

1,25 milione di persone stimato negli Stati Uniti hanno diabete di tipo 1, che il più spesso è diagnosticato in bambini ed in giovani adulti ed incorre in più di $14 miliardo all'anno nei costi medici e nel reddito perso. In quelli con il disordine autoimmune, il pancreas perde la capacità di produrre l'insulina, stata necessaria dall'ente per gestire le glicemie. La malattia è trattata con trattamento insulinico per tutta la vita che deve essere calibrato precisamente ed ha consegnato molte volte ogni giorno. I ricercatori ritengono che il diabete di tipo 1 sia causato tramite un'interazione della genetica e dei grilletti ambientali; la prova recente suggerisce che le infezioni virali possano provocare alcuni casi della malattia.

Raimondi ed i suoi colleghi stavano studiando come il sistema immunitario può causare i problemi in destinatari dei trapianti di organi quando sono stato interessati in un gruppo di tipo chiamato gli interferoni di I (TI-INF) delle molecole. Questi attivatori immuni aiutano iniziato una risposta immunitaria in presenza dei virus, batteri o altri agenti patogeni e, se il presente, essi rende gestendo il rifiuto degli organi trapiantati molto più difficile. Gli studi precedenti egualmente hanno indicato che punta dei livelli di TI-INF in molti pazienti prima che sviluppassero il diabete di tipo 1.

Raimondi dice che si è domandato se il ruolo di queste molecole in diabete potrebbe insegnargli qualche cosa circa il rigetto.

Per lo studio, il gruppo ha usato uno sforzo dei mouse diabetici nonobese come modello per il diabete di tipo 1 ed ha isolato le celle in tutto dagli organismi degli animali. Hanno trovato che i livelli di TI-IFN non erano più superiore al normale dappertutto ma erano in tessuti specifici, i linfonodi dell'intestino.

Celle di sistema immunitario più in modo approfondito d'esame isolate dai mouse, poi hanno mostrato quello nei linfociti di T; un sottotipo della cella di sangue bianca; gli alti livelli di TI-INF bloccano una molecola immune del controllo, chiamata interleukin-10 (IL-10) e la tengono dall'applicazione dei freni per tenere il sistema immunitario nell'assegno.

“Il risultato è che queste celle immuni sono molto meno rispondenti alla segnalazione normale da IL-10,„ dice Raimondi.

Facendo uso delle celle raccolte dai mouse, i ricercatori hanno scoperto che livelli della proteina P-STAT3 che correlano con i livelli di diminuzione IL-10 da circa metà nei linfociti T dei mouse diabetici nonobese. Inoltre, la risposta difettosa a IL-10 non è veduta appena nella fase iniziale nella malattia o prima che il diabete si sviluppi, Raimondi aggiunge, ma continuato per almeno quattro mesi; la lunghezza dello studio.

“Assomiglia a questo è qualcosa che continui durante la vita degli animali, che è realmente un aspetto importante quando cominciamo pensare a come usare questo per sviluppare un'efficace terapia per questa malattia.„

Quando Raimondi ed i suoi colleghi hanno trattato i mouse diabetici nonobese con un inibitore di JAK; parte di classe A di droghe che blocca la segnalazione da TI-INF e sta usanda per trattare i moduli della psoriasi, della colite ulcerosa e dell'artrite reumatoide; I linfociti T hanno riacquistato la loro capacità normale di rispondere a IL-10.

Lo studio corrente non ha misurato se il ripristino della segnalazione IL-10 ha influenzato i livelli di insulina nei mouse e Raimondi ha avvertito che è troppo presto lontano per sapere se una simile droga potesse lavorare nella gente, o se bloccare o parzialmente bloccare la proteina fosse nocivo.

Ma dice che gli studi futuri mostreranno come bloccare TI-INF potrebbe essere usato per trattare il diabete.

“I nostri organismi devono potere rispondere a tipo interferoni di I ad un certo grado,„ dice Raimondi. “Questo è un elemento fondamentale della capacità del nostro sistema immunitario di combattere le infezioni, in modo da certamente non dovremmo bloccare tutto il tipo interferoni di I nell'organismo.„

Sorgente: https://www.hopkinsmedicine.org/