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El estudio agrega más pruebas a ser la base de mecanismos autoinmunes en diabetes del tipo 1

Las reacciones inmunes son generalmente una buena cosa; la manera de la carrocería de eliminar bacterias dañinas y otros patógeno. Pero la gente también confía en “frenos moleculares,” o puntos de verificación, para guardar sistemas inmunes de atacar sus propias células y órganos y de causar supuesta enfermedad autoinmune. Ahora, trabajando con los ratones, los investigadores de Johns Hopkins han descubierto que en la forma del roedor de la diabetes del tipo 1, las células inmunes específicas no pueden responder a una de estas moléculas del punto de verificación, permitiendo el sistema inmune entre la sobremarcha y ataque insulina-producir las células.

Los resultados del estudio, publicados el 16 de julio en fronteras en inmunología, agregan a una carrocería cada vez mayor de la investigación sobre los mecanismos autoinmunes subyacentes en diabetes del tipo 1 y potencialmente abren los nuevos tratamientos del sistema inmune para el desorden.

“Qué hemos mostrado en ratones somos una manera nueva que una reacción inflamatoria fuerte puede secuestrar el sistema inmune y llevar a la enfermedad crónica,” dice al autor importante Jorge Raimondi, M.Sc., Ph.D., profesor adjunto del plástico y cirugía reconstructiva en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins.

1,25 millones de personas de estimado en los E.E.U.U. tienen diabetes del tipo 1, que se diagnostica en niños y adultos jovenes e incurre en lo más a menudo posible más de $14 mil millones por año en costos médicos y renta perdida. En ésos con el desorden autoinmune, el páncreas pierde la capacidad de producir la insulina, necesaria por la carrocería para controlar niveles de azúcar de sangre. La enfermedad se trata con la terapia de por vida de la insulina que debe ser calibrada exacto y entregó muchas veces cada día. Los investigadores creen que la diabetes del tipo 1 es causada por una interacción de la genética y de los gatillos ambientales; las pruebas recientes sugieren que las infecciones virales puedan fijar de algunos casos de la enfermedad.

Raimondi y sus colegas estudiaban cómo el sistema inmune puede causar problemas en beneficiarios de los trasplantes de órgano cuando llegaron a estar interesados en un grupo de tipo llamado interferones de I (TI-INF) de las moléculas. Estos activadores inmunes ayudan iniciado a una inmunorespuesta en presencia de los virus, bacterias u otros patógeno y, si el presente, ellos hace controlando el rechazo de órganos trasplantados mucho más difícil. Los estudios anteriores también han mostrado que pico de los niveles de TI-INF en muchos pacientes antes de que desarrollen la diabetes del tipo 1.

Raimondi dice que él se preguntaba si el papel de estas moléculas en diabetes podría enseñarle cualquier cosa sobre el rechazo del trasplante.

Para el estudio, las personas utilizaron una deformación de ratones diabéticos nonobese como modelo para la diabetes del tipo 1, y aislaron las células en de las carrocerías de los animales. Encontraron que los niveles de TI-IFN no estaban más arriba que normales por todas partes sino estaban en tejidos específicos, los ganglios linfáticos de la tripa.

Las células más de cerca de examen del sistema inmune aisladas de los ratones, entonces mostraron eso en linfocitos de T; un subtipo de la célula de sangre blanca; los niveles de TI-INF ciegan una molécula inmune del punto de verificación, llamada interleukin-10 (IL-10), y la guardan de aplicar los frenos para mantener el sistema inmune la verificación.

“El resultado es que estas células inmunes son mucho menos responsivas a la transmisión de señales normal por IL-10,” dice Raimondi.

Usando las células cosechadas de los ratones, los investigadores descubrieron que los niveles de la proteína P-STAT3 que correlacionan con los niveles de la disminución IL-10 por alrededor a medias de los linfocitos de T de ratones diabéticos nonobese. Por otra parte, la reacción defectuosa a IL-10 apenas no se considera a principios de en enfermedad o antes de que la diabetes se convierta, Raimondi agrega, pero continuado por lo menos cuatro meses; el largo del estudio.

“Parece esto es algo que continúa en la vida de los animales, que es realmente un aspecto importante cuando comenzamos a pensar en cómo utilizar esto para desarrollar una terapia efectiva para esta enfermedad.”

Cuando Raimondi y sus colegas trataron los ratones diabéticos nonobese con un inhibidor de JAK; parte de una clase de drogas que ciega la transmisión de señales por TI-INF y se está utilizando para tratar formas del psoriasis, de la colitis ulcerosa y de la artritis reumatoide; Los linfocitos de T recuperaron su capacidad normal de responder a IL-10.

El estudio actual no midió si la restauración de la transmisión de señales IL-10 influenció niveles de insulina en los ratones, y Raimondi advirtió que es demasiado temprano lejano para saber si una droga similar podría trabajar en gente, o si cegar o parcialmente cegar la proteína sería dañino.

Pero él dice que los estudios futuros mostrarán cómo cegar TI-INF se podría utilizar para tratar la diabetes.

“Nuestras carrocerías necesitan poder responder al tipo interferones de I a un cierto grado,” dice Raimondi. “Éste es un elemento fundamental de la nuestra capacidad del sistema inmune de luchar infecciones, así que no debemos cegar ciertamente todo el tipo interferones de I en la carrocería.”

Fuente: https://www.hopkinsmedicine.org/