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Le traitement à trois fourchons déclenche des axones pour regrow après lésion de la moelle épinière dans les rongeurs

Les neurologistes à l'UCLA, à l'Université de Harvard et à l'Institut de Technologie fédéral suisse ont recensé une demande de règlement à trois fourchons cette des axones de déclencheurs - les fibres minuscules qui joignent nos cellules nerveuses et leur permettent de communiquer - pour regrow après lésion de la moelle épinière complète dans les rongeurs. Non seulement les axones se sont-ils développés par des cicatrices, ils ont pu également transmettre des signes en travers du tissu endommagé.

Si les chercheurs peuvent produire des résultats similaires dans des études humaines, les découvertes pourraient mener à un traitement pour remettre des liens d'axone dans les gens vivant avec la lésion de la moelle épinière. La nature publie la recherche en son édition en ligne du 29 août.

« L'idée était de fournir une séquence de trois demandes de règlement très différentes et de vérifier si la combinaison pourrait stimuler les axones disconnected pour regrow en travers de la cicatrice dans la moelle épinière blessée, » a dit l'auteur important Michael Sofroniew, un professeur de la neurobiologie à l'École de Médecine de David Geffen à l'UCLA. « Les études précédentes avaient vérifié chacune des trois demandes de règlement séparé, mais jamais ensemble. La combinaison prouvée pour être la clavette. »

Quand les gens blessent leurs moelles épinières, elle endommage les axones et empêche le cerveau d'envoyer des signes aux neurones en dessous du site des blessures. Ceci mène à la paralysie et à la perte d'autres fonctionnements neurologiques, comme la force de maîtrise de la vessie et de main. L'approche d'UCLA a pu fournir la première étape à résoudre ce problème.

Selon Sofroniew, beaucoup de décennies de recherche ont prouvé que nos fibres nerveuses ont besoin de trois choses pour se développer : d'abord, programmation génétique pour brancher l'accroissement d'axone ; en second lieu, une voie moléculaire pour que les fibres saisissent et à se développent le long ; et troisième, un journal de protéine « miettes de pain » qui attirent les axones pour se développer dans un sens particulier.

Chacun des trois de ces conditions est en activité quand les êtres humains se développent dans l'utérus. Après la naissance, ces procédés s'arrêtent, mais les gènes qui règlent les programmes d'accroissement dorment toujours dans nos fuselages. L'objectif de Sofroniew était de ranimer ces gènes et puis de lancer le processus complet à nouveau avec l'approche à trois fourchons.

D'abord, les chercheurs ont remis en service des cellules nerveuses dans les moelles épinières de souris en injectant une demande de règlement emballée dans les virus inoffensifs qui a été développée la première fois dans le laboratoire de Zhigang il, un neurologiste à Harvard.

Pendant deux semaines plus tard, l'équipe d'UCLA a anesthésié les animaux et a débranché les axones en leurs moelles épinières inférieures. Seulement les pattes de derrière des rongeurs étaient affectées et elles pourraient déménager et encore alimenter.

Pendant deux jours après des blessures, l'équipe a administré une deuxième demande de règlement dans la lésion pour produire les voies neuves sur lesquelles les axones préfèrent se développer. En conclusion, les chercheurs ont relâché un troisième ensemble de chimio-attractants appelé de molécules. Les axones reniflent à l'extérieur ces « miettes de pain chimiques, » qui fournissent une destination d'objectif--dans ce cas, tissu de moelle épinière restant de l'autre côté de la cicatrice des blessures.

Quand Sofroniew et ses collègues ont examiné le tissu des souris qui ont suivi la demande de règlement en trois parties, ils étaient radieux.

« A non seulement fait se développer des axones robuste par le tissu de cicatrice, » a dit Sofroniew, « mais beaucoup de fibres avait pénétré dans le tissu restant de moelle épinière de l'autre côté de la lésion et des rapports neufs établis avec des neurones là. »

Les animaux qui n'ont pas suivi le traitement combiné n'ont montré aucune recroissance d'axone en travers de la lésion de blessures.

Pour examiner la reproductibilité de conclusion, l'équipe répétées les temps multiples d'expérience chez les souris à l'UCLA et chez les rats dans le laboratoire du neurologiste suisse Gregoire Courtine. Le robuste prouvé de résultats également.

L'équipe a reçu une autre surprise quand ils ont vérifié si les axones neuf regrown pourraient exercer l'activité électrique chez les animaux vivants.

« Quand nous avons stimulé la moelle épinière de l'animal avec un courant électrique inférieur au-dessus du site de la lésion, les axones regrown ont exercé 20 pour cent d'activité électrique normale en dessous de la lésion, » a dit Sofroniew. « En revanche, les animaux non traités n'en ont montré aucun. »

En dépit de trouver proposer que les liens récemment formés puissent conduire des signes en travers des blessures, la capacité des rongeurs de déménager ne s'est pas améliorée. Ce n'était pas inattendu, selon Sofroniew.

« Nous comptons que ces axones regrown se comporteront comme des axones neuf développés pendant le développement--ils ne supportent pas immédiatement des fonctionnements coordonnés, » a dit Sofroniew. « Tout comme une nécessité nouveau-née apprenez à marcher, les axones qui regrow après des blessures exigeront la formation et la pratique avant qu'elles puissent récupérer le fonctionnement. »

L'équipe de recherche explorera ensuite comment recycler les circuits neuf de câble pour remettre le mouvement.

Source : http://newsroom.ucla.edu/releases/new-therapy-spurs-nerve-fibers-to-regrow-through-scar-tissue-transmit-signals-after-spinal-cord-injury-in-rodents