Les scientifiques jettent la lumière sur la façon dont des inflammations dangereuses sont entraînées dans le cerveau

Les chercheurs à l'université de Bonn déterminent comment des inflammations dangereuses dans le cerveau sont entraînées

Le soi-disant récepteur CB1 est responsable de l'effet de ivresse du cannabis. Cependant, il semble agir également comme un genre de « détecteur » avec quels neurones mesurent et règlent l'activité de certaines cellules immunitaires dans le cerveau. Une étude récente de l'université de Bonn se dirige au moins dans ce sens. Si le détecteur défaille, l'inflammation chronique peut donner droit - probablement le début d'un cercle vicieux dangereux. La publication paraît dans le tourillon « frontières en neurologie moléculaire ».

L'activité des soi-disant cellules microgliales joue un rôle majeur dans le vieillissement de cerveau. Ces cellules font partie de la défense immunitaire du cerveau : Par exemple, elles trouvent et assimilent des bactéries, mais éliminent également les cellules nerveuses malades ou défectueuses. Elles emploient également des substances de messager pour alerter d'autres cellules de défense et pour commencer ainsi une campagne concertée pour protéger le cerveau : une inflammation.

Ce mécanisme de protection a des effets secondaires indésirables ; il peut également endommager le tissu cérébral sain. Des inflammations pour cette raison sont habituellement strictement réglées. « Nous connaissons ce soi-disant jeu d'endocannabinoids un rôle majeur en cela », explique M. Andras Bilkei-Gorzo de l'institut de la psychiatrie moléculaire à l'université de Bonn. « Ce sont des substances de messager produites par le fuselage qui agissent en tant que genre de signe de frein : Elles évitent l'activité inflammatoire des cellules glial. »

Endocannabinoids développent leur effet en grippant aux récepteurs spéciaux. Il y a deux types différents, CB1 appelés et de CB2. « Cependant, les cellules microgliales n'ont pratiquement aucun CB1 et très à basse altitude des récepteurs CB2, » met l'accent sur Bilkei-Gorzo. « Ils sont pour cette raison sourds sur l'oreille CB1. Mais ils réagissent aux signes correspondants de frein - pourquoi c'est le cas, avait déconcerté jusqu'ici. »

Neurones en tant que « intermédiaires »

Les scientifiques à l'université de Bonn ont maintenant pu jeter la lumière sur ce puzzle. Leurs découvertes indiquent que les signes de frein ne communiquent pas directement avec les cellules glial, mais par l'intermédiaire des intermédiaires - un certain groupe de neurones, parce que ce groupe a un grand nombre de récepteurs CB1. « Nous avons étudié les souris de laboratoire chez lesquelles le récepteur dans des ces neurones a été coupé, » explique Bilkei-Gorzo. « L'activité inflammatoire des cellules microgliales a été de manière permanente augmentée chez ces animaux. »

En revanche, chez des souris de contrôle avec les récepteurs CB1 fonctionnels, les propres forces de défense du cerveau étaient normalement inactives. Ceci a seulement changé dans le présent du stimulus inflammatoire. « A basé sur nos résultats, nous supposent que les récepteurs CB1 sur des neurones règlent l'activité des cellules microgliales, » a dit Bilkei-Gorzo. « Cependant, nous ne pouvons pas encore dire si c'est également le cas chez l'homme. »

C'est comment il pourrait fonctionner chez les souris : Dès que les cellules microgliales trouveront une crise bactérienne ou des dégâts neuronaux, elles commutent au mode d'inflammation. Elles produisent les endocannabinoids, qui activent le récepteur CB1 des neurones dans leur proximité. De cette façon, elles avisent les cellules nerveuses au sujet de leur présence et activité. Les neurones peuvent alors pouvoir limiter la réaction immunitaire. Les scientifiques pouvaient prouver que des neurones assimilé de réglementation l'autre type principal de cellules glial, les cellules astroglial.

Pendant le vieillissement de la production des cannabinoids se baisse atteignant un à basse altitude dans de vieilles personnes. Ceci a pu mener à un genre de cercle vicieux, suspects de Bilkei-Gorzo : « Puisque les récepteurs CB1 neuronaux plus ne sont suffisamment activés, les cellules glial sont presque continuellement en mode inflammatoire. Des neurones plus de réglementation meurent comme résultat, ainsi la réaction immunitaire moins est réglée et peut devenir relaxée. »

Il peut être possible de briser ce cercle vicieux avec des médicaments à l'avenir. On l'espère par exemple que le cannabis aidera lent l'étape progressive de la démence. Son ingrédient, tetrahydrocannabinol (THC), est un activateur puissant du récepteur CB1 - même dans des doses inférieures exemptes de l'effet de ivresse. L'année dernière, les chercheurs de Bonn et les collègues d'Israël pouvaient expliquer que le cannabis peut renverser les processus de vieillissement dans les cerveaux des souris. Ce résultat proposent maintenant qu'un effet anti-inflammatoire de THC puisse jouer un rôle dans sa conséquence positive sur le cerveau vieillissant.