Os pesquisadores identificam uma causa nova do esforço crônico no cérebro

Em uma colaboração internacional entre MedUni Viena, a universidade de Semmelweis em Budapest, o instituto de Karolinska em Éstocolmo e a Universidade de Yale nos EUA, pesquisadores identificaram um processo novo no cérebro que é responsável para a resposta atrasada do esforço e os efeitos a longo prazo do esforço: com um atraso de 10 minutos após o “perigo”, a área do cérebro que reage ao esforço e responsável para uma acção mais adicional é activada através do líquido cerebral. Os resultados podiam abrir novas perspectivas para compreender os processos neuronal no jogo na desordem cargo-traumático do esforço, no esforço crônico e na neutralização.

“Até aqui nós estávamos cientes de dois mecanismos principais do esforço no cérebro”, explicamos Tibor Harkany da divisão de neurociência moleculars no centro de MedUni Viena para a pesquisa do cérebro: “Um grupo de neurônios posicionados no hipotálamo é responsável para provocar ambos os mecanismos. O um processo é um caminho hormonal, que conduza às hormonas que estão sendo liberadas das glândulas ad-renais na circulação sanguínea dentro de alguns segundos do evento do esforço. O outro processo é o caminho de nervo, que é mesmo mais rápido. Dentro das fracções de um segundo, uma conexão neural directa é feita ao córtice pré-frontal e esta determina nosso comportamento.”

Terceiro mecanismo do esforço identificado no cérebro

Nas investigações recentes conduzidas por Alán Alpár (universidade de Semmelweis), Tamás Horváth (Yale), Tomas Hökfelt (instituto de Karolinska) e Tibor Harkany (MedUni Viena), tem-se descoberto que estes mesmos neurônios são igualmente capazes de provocar uma resposta do esforço em uma terceira maneira, o efeito de que ocorre ligeira mais tarde e é sustentado agora.

O mecanismo completamente novo que tem sido descrito agora continua através do líquido cerebrospinal. Isto igualmente envolve uma molécula que seja importante para a revelação e a manutenção do sistema nervoso, o factor neurotrophic ciliary assim chamado (CNTF), alcances o centro do esforço viajando no líquido cerebrospinal.

Desde que este é um mecanismo que espalhe com o líquido cerebrospinal, é muito mais lento do que o processo que ocorre através da circulação sanguínea. A substância é diluída mais lentamente e pode conseqüentemente ter um efeito longo-durável. Inversamente, as moléculas de CNTF no líquido cerebrospinal bombardeiam constantemente os neurônios do centro do esforço, mantendo o córtice pré-frontal no alerta permanente. Isto significa que o sistema nervoso permanece em um estado aumentado de alerta com maior reactividade.

De acordo com o autor principal Alán Alpár da universidade de Semmelweis em Budapest, é muito provável que todos os três mecanismos conhecidos estão distribuídos no caso do esforço severo. Este terceiro tipo de processo identificado pelos pesquisadores joga um maior protagonismo em produzir o efeito atrasado, e daqui durável.

“Nós sabemos do trabalho do pesquisador de origem húngara mundialmente famoso do esforço, János Selye, que as áreas do cérebro são responsáveis para respostas aos factores de força externos. Igualmente descreveu o que acontece em uma situação do esforço, como o hipotálamo activa a glândula pituitária, e este activa por sua vez as glândulas ad-renais,” explica Tomas Hökfelt do instituto de Karolinska em Éstocolmo. Contudo, o esforço é um processo longo-durável. O potencial para uma ameaça da parte externa pôde igualmente ser protelado, assim exigir o corpo adotar não somente um imediato mas igualmente um estado prolongado de precaução.

Melhor compreensão de processos neuronal

De acordo com a equipa de investigação, a descoberta do processo novo pode igualmente abrir novas perspectivas para compreender a revelação da desordem cargo-traumático do esforço. O facto que o esforço agudo pode metamorfosear no esforço crônico, manifestando próprio na neutralização, por exemplo, representa um desafio sério à sociedade de hoje. “Compreender os processos neurais que lhe conduzem pode abrir opções novas para tratar esta condição neuropsiquiátrica, particularmente desde que nós identificamos diversas etapas moleculars que puderam se transformar alvos para a revelação farmacológica no futuro " sublinha Tibor Harkany.

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